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Tendinopathie péri-trochantérienne à la hanche

La région de la hanche est une entité anatomique vague, mais la richesse de son environnement musculotendineux justifie de l’isoler des études globales présentées ailleurs dans l’ouvrage (rhumatismes abarticulaires, maladies de l’enthèse, traumatologie et microtraumatologie des tendons).

Les tendinopathies chroniques ont leurs localisations les plus habituelles : ischiojambiers, adducteurs, iliopsoas et moyen glutéal.

En revanche, sortent de ce cadre les pathologies abdominales basses et symphysaires, entendues communément sous le terme de pubalgie, qui forment une entité à part.

De la même façon, ne sont pas envisagées ici les lésions tendineuses aiguës traumatiques pures (arrachement ou désinsertion), ni leurs séquelles, non plus que les séquelles des arrachements apophysaires, ou toutes les tendinopathies des maladies inflammatoires qui posent de tout autres problèmes, notamment sur le plan thérapeutique, mais qui, toutes, doivent faire l’objet du diagnostic différentiel.

À l’inverse, et bien qu’elles soient traitées ailleurs, les bursites sont incluses car elles sont indissociables pour certaines des localisations des tendinopathies.

A – ÉPIDÉMIOLOGIE :

Sur l’ensemble de la population, les tendinopathies de hanche sont rares, et viennent, par ordre de fréquence, bien après les tendinopathies de l’épaule, du coude, du poignet, du genou ou de la cheville.

Ce fait souligne l’importance de n’en pas porter le diagnostic trop facilement.

Il est, cependant des facteurs incontestablement favorisants.

La pratique sportive intensive est l’un d’eux par l’hyperutilisation et les microtraumatismes qu’elle peut entraîner.

Encore faut-il distinguer le sport en cause.

Par exemple, selon Van Mechelen, cité par Poux, les tendinopathies de hanche ne font pas partie des 10 motifs de consultation les plus fréquents chez le coureur à pied, alors qu’à l’inverse il est bien rare qu’un footballeur professionnel ne présente pas de lésion des adducteurs au cours de sa carrière.

De la même façon, dans les coxopathies ou après une arthroplastie de hanche, les douleurs liées à l’iliopsoas ne sont pas exceptionnelles.

Ce ne sont là que quelques exemples, mais c’est dire à quel point le contexte du patient doit être pris en compte dans la démarche diagnostique.

B – ANATOMOPATHOLOGIE ET ÉTIOPATHOGÉNIE :

L’anatomopathologie des lésions tendineuses est bien étudiée ailleurs dans l’ouvrage, aux chapitres suscités, et seuls sont repris quelques éléments.

Au niveau des tendons de la hanche, on peut distinguer deux formes : les lésions de la partie proximale du corps du tendon et les lésions de l’enthèse.

1- Lésions de la partie proximale du corps du tendon :

Elles sont rares.

Le cas le plus typique est celui de l’iliopsoas.

Le tendon est plaqué à la face antérieure de la coxofémorale, dont il est séparé par la capsule et une bourse séreuse.

Le tendon lui-même peut se trouver agressé par un matériel métallique après arthroplastie et présenter des lésions intrinsèques.

2- Lésions de l’enthèse :

Deux formes sont à distinguer :

– la dégénérescence chondroïde avec la formation d’ossifications, bien visibles sur les radiographies.

Souvent asymptomatiques, elles peuvent devenir douloureuses avec présence d’une bursite.

La localisation presque exclusive est à l’insertion sur le grand trochanter du moyen glutéal, plus rare à celle de l’iliopsoas sur le petit trochanter.

Elle entre dans le cadre de la diminution des propriétés physiques du tendon, et notamment de son élasticité, liée aux phénomènes physiologiques de « vieillissement » ;

– les désinsertions microtraumatiques.

Elles sont l’apanage des adducteurs et des ischiojambiers.

Il se forme, dans les fibres désinsérées soit un nodule cicatriciel, soit, plus souvent, un pseudokyste, responsables de douleurs chroniques variables dans leur intensité et leur horaire.

Ces lésions ne se voient pratiquement que dans le cadre de la traumatologie sportive, liées aux contraintes en traction excessives et répétées, et dues à la raideur et aux rétractions de la chaîne musculotendineuse.

C – SIGNES FONCTIONNELS :

Ils sont dominés par la douleur, souvent de façon exclusive.

Celle-ci revêt les types désormais classiques, selon son horaire, de la classification de Blazina : douleur en début d’effort et cédant après l’échauffement (stade I), douleur en début et réapparaissant en fin d’effort (stade II), douleur permanente tout au long de l’effort (stade III), parfois si intense qu’elle interdit toute activité.

Sa localisation peut être trompeuse par ses irradiations. Plus rarement, une tuméfaction locale attire l’attention. C’est le cas de la bursite iliopectinée à développement inguinal.

Enfin, l’irritation d’une branche nerveuse proche de la lésion tendineuse peut être la source de douleurs de type neurologique.

C’est le cas par exemple des ischiojambiers avec l’existence d’une sciatalgie tronquée.

D – SIGNES PHYSIQUES :

Le diagnostic de tendinopathie repose sur des signes de certitude sans lesquels il ne peut être porté.

Pour avoir toute sa valeur, l’examen doit être effectué à distance d’un épisode aigu et les signes retrouvés aux examens successifs, sans variation.

Trois signes sont nécessaires et suffisants :

– la douleur locale à la palpation (difficile à interpréter pour l’iliopsoas, trop profond) ;

– la douleur provoquée par la mise en tension de la structure musculotendineuse, et d’autant plus que le degré d’étirement augmente ;

– la douleur provoquée par la contraction isométrique, plus importante en course externe et également plus forte en excentrique qu’en concentrique.

Mais, en aucun cas, l’examen ne saurait se terminer sans une étude complète, tant il faut être certain de ne pas se laisser abuser par un diagnostic trop rapide.

À ce titre, outre un interrogatoire serré sur les antécédents, l’examen de l’articulation coxofémorale est indispensable, de même que celui de la paroi abdominale, des orifices herniaires, de la symphyse pubienne, mais aussi du rachis.

Enfin, un examen général est éventuellement guidé par une notion de contexte.

Les diagnostics différentiels sont, en effet, nombreux dans le cadre d’une douleur de la région inguinale et nous y reviendrons, notamment pour certaines localisations.

C’est au même titre que s’inscrivent les examens complémentaires.

E – EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Ils ont un double but : étayer le diagnostic de tendinopathie et éliminer les diagnostics différentiels.

1- Étayer le diagnostic :

Les radiographies standards, éventuellement complétées de clichés à rayons mous.

Elles sont normales dans les tendinopathies du corps du tendon, mais montrent des modifications de l’insertion tendineuse, sous forme d’ossifications, dans les lésions de l’enthèse de type dégénérescence chondroïde, ou d’aspect flou avec des microgéodes dans les lésions de type arrachements microtraumatiques.

Elles sont également utiles si elles mettent en évidence l’opacité floue d’une bursite calcifiante.

Par ailleurs, elles sont indispensables après une arthroplastie douloureuse.

La scintigraphie a peu d’indication pour le diagnostic, si ce n’est dans les enthésopathies, mais ses renseignements ne sont guère supérieurs à ceux apportés par les radiographies.

L’échographie peut être très utile, grâce aux appareils récents, pour la recherche d’une bursite, mais n’a qu’un intérêt moindre dans le cadre d’une tendinopathie de la hanche, sauf pour certaines localisations.

La tomodensitométrie (TDM) n’a d’indication que pour l’étude des enthèses.

Elle a, en revanche, un intérêt tout particulier pour la recherche d’un conflit iliopsoas-cupule après prothèse de hanche.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen de choix grâce à ses plans de coupe en coronal et en axial et en utilisant les séquences en T1, T2, T1 IV et en suppression de graisse (fat sat), permettant l’étude complète du tendon et de ses insertions à la recherche de phénomènes oedémateux ou inflammatoires, de petites lésions kystiques ou encore de bursite.

2- Éliminer les diagnostics différentiels :

En fonction de l’examen clinique et de l’évocation d’autres diagnostics possibles, toute la panoplie des examens complémentaires peut être utile, en insistant particulièrement sur l’étude des hanches et du rachis, sans oublier les examens biologiques, si l’on évoque une pathologie inflammatoire ou métabolique.

Le problème, en effet, est de ne pas aller trop vite à ce diagnostic de « tendinite », souvent faussement porté par facilité et méconnaissance.

F – DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS :

Toutes les pathologies locales, régionales, voire même à distance pouvant être la cause de douleurs de la région de la hanche doivent être considérées avant d’être éliminées.

Il peut s’agir de lésions intraou extra-articulaires, et l’orientation de la démarche est évidemment fonction de la localisation de la symptomatologie douloureuse, encore que diverses irradiations puissent être trompeuses, et sur les données de la clinique.

D’une façon très schématique, il faudrait presque dire que le diagnostic de tendinopathie ne devrait être retenu qu’après avoir éliminé toute autre cause.

1- Pathologies extra-articulaires :

Elles sont fort nombreuses et doivent être citées :

– les pathologies rachidiennes, allant du dérangement intervertébral mineur aux lésions discales responsables de cruralgie ou de sciatalgie, en passant par les douleurs ligamentaires à irradiations postérieures, sans oublier les atteintes de la sacro-iliaque ;

– les fractures de fatigue du bassin, à toujours évoquer dans un contexte sportif, et dont on sait qu’elles ne sont visibles au début que par scintigraphie ou IRM ;

– les hernies inguinales ou surtout crurales ;

– la pubalgie qui, dans sa forme basse, a des frontières très floues avec les tendinopathies des adducteurs ;

– les syndromes neurologiques canalaires par compression des nerfs ilio-inguinal, spermatique externe, ou obturateur, tous responsables de neuropathies de la région pubo-inguinale.

La compression du nerf sciatique au passage du canal sous-pyramidal est responsable, quant à elle, de douleurs fessières, irradiant vers la cuisse, avec une symptomatologie qui peut être proche de ce que l’on observe dans les tendinopathies des ischiojambiers.

L’électromyogramme trouve ici son intérêt ;

– les ressauts de hanche, latéral ou antérieur, ont une place à part puisqu’ils peuvent être aussi bien diagnostic différentiel que responsable de bursite ou tendinopathie.

Ils sont brièvement évoqués à propos des localisations à l’iliopsoas ou au moyen glutéal puisqu’ils sont traités ailleurs ;

– on peut enfin citer les rares claudications artérielles de hanche.

2- Pathologies intra-articulaires :

Ce sont :

– les coxopathies de tout type, de la coxarthrose incipiens à la coxarthrose avérée, en passant par les nécroses céphaliques ;

– les pathologies synoviales (chondromatose) ;

– les pathologies du labrum (désinsertion, fissuration ou kyste) ;

– enfin, il ne faut pas méconnaître une pathologie inflammatoire dont une tendinopathie de hanche peut être révélatrice.

À ce titre, la scintigraphie trouve une excellente indication si l’on suspecte une spondylarthropathie.

Toutes ces pathologies peuvent être responsables de douleurs inguinales ou crurales.

C’est dire la place que peuvent prendre ici les examens complémentaires.

G – TRAITEMENT :

1- Traitement médical :

Il repose toujours sur les mêmes éléments.

* Repos :

La diminution des activités nocives est la première obligation.

L’activité physique doit être limitée au maximum, étant entendu que l’interdiction absolue est illusoire et ne pourrait être obtenue que par l’alitement strict, puisque le simple fait de marcher sollicite toutes les structures autour de la hanche.

En revanche, les gestes spécifiques responsables de la tendinopathie doivent être proscrits.

Chez le sportif de compétition, il est nécessaire d’entretenir la capacité cardiorespiratoire par des activités n’intéressant pas le muscle en cause ; selon les cas, cette activité peut être, par exemple, la natation, le cyclisme ou le travail musculaire des autres groupes.

* Anti-inflammatoires :

Par voie générale : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec les précautions habituelles.

Exceptionnellement, une courte cure initiale de corticoïdes peut s’avérer utile.

Par voie locale : les infiltrations de corticoïdes.

Pour les structures profondes, elles ont tout intérêt à être réalisées sous contrôle scopique ou sous scanner.

Elles sont habituellement très efficaces, mais, en aucun cas, ne sauraient être permissives.

Elles doivent être intégrées dans un programme thérapeutique complet afin d’éviter une récidive précoce et inéluctable.

La mésothérapie peut être utilisée pour les localisations superficielles, mais son efficacité reste discutée.

* Massages transverses profonds :

Ils ne peuvent être utilisés que pour les structures superficielles, adducteurs, ischiojambiers ou moyen glutéal.

D’une technique très précise, ils nécessitent environ 10 séances pour être efficaces, chacune durant quinze minutes.

* Traitements physiques :

Leur efficacité est controversée, qu’il s’agisse d’ionisations, d’ultrasons ou de laser,

Ils ne peuvent être de toute façon que des adjuvants aux autres moyens thérapeutiques.

Le traitement par ondes de choc radiales commence à être utilisé dans les enthésopathies.

Enfin, la lithotritie peut trouver son indication dans les bursites calcifiantes du moyen glutéal.

* Kinésithérapie :

Elle a surtout sa place dans les tendinopathies d’insertion, dues, comme il a déjà été dit, à la raideur de la chaîne musculotendineuse.

Les étirements (stretching) en sont le temps principal, selon les techniques d’étirement postural après contraction statique.

Lorsque l’indolence aux tests isométriques est obtenue par les autres moyens thérapeutiques, un travail progressif en excentrique est débuté selon le protocole que Stanish a mis au point pour les tendinopathies patellaires.

Ce travail doit être effectué avec prudence, puisque c’est celui qui soumet le tendon au maximum de contraintes.

Le programme s’effectue par paliers successifs, chaque étape ne devant être franchie que lorsque la précédente est réalisée sans douleur.

2- Traitement chirurgical :

* Indications :

Elles sont rares et doivent reposer sur :

– la certitude du diagnostic de tendinopathie microtraumatique ;

– l’échec avéré du traitement conservateur bien conduit, bien respecté et après un délai de 3 mois, au moins ;

– l’existence de lésions anatomiques prouvées par l’imagerie et accessibles à un geste chirurgical ;

– le contexte du patient, tant il est évident que l’on ne considère pas l’indication chirurgicale de la même façon chez le sportif de compétition et chez le sujet moins actif ou plus âgé.

* Techniques :

Elles sont différentes selon les types de tendinopathie et leur localisation.

Elles seront donc schématiquement présentées pour chacune d’elles.

3- Reprise du sport et prévention :

Il faut insister sur deux points.

– la reprise des activités physiques ne peut être autorisée que sur les données de l’examen clinique, avec absence de douleurs aux tests spécifiques, et non pas sur l’imagerie toujours difficile à interpréter, surtout après traitement chirurgical.

Dans tous les cas, elle doit se faire de façon très progressive ;

– chez le sportif, le véritable traitement est préventif par le respect de périodes de repos suffisantes entre les compétitions, d’un entraînement bien conduit, d’un échauffement indispensable avant l’effort et des exercices d’étirement avant et après entraînement ou compétition.

Principales localisations :

A – TENDINOPATHIES DES ISCHIOJAMBIERS :

1- Épidémiologie :

Quelle que soit la forme anatomopathologique, les tendinopathies des ischiojambiers s’observent essentiellement dans les activités sportives imposant des contraintes en traction sur leurs insertions.

C’est dire que les activités telles que la danse, la gymnastique, le football (tacle), l’athlétisme (course de haies) ou le patinage artistique sont particulièrement exposées.

2- Anatomopathologie :

Les ischiojambiers s’insèrent par un tendon commun sur la tubérosité ischiatique.

Il se compose de deux couches : superficielle, le biceps crural et le semi-tendineux, et profonde, le semimembraneux.

La particularité anatomique à souligner est le rapport étroit de la partie proximale du tendon avec le nerf grand sciatique.

Il faut distinguer deux types de tendinopathies, mais qui répondent tous deux à la même étiopathogénie : les contraintes en traction.

Elles peuvent être maximales et répétitives ou survenir sur un incident unique, mal contrôlé, hanche en flexion et genou en extension, ce qui s’explique par le caractère biarticulaire des ischiojambiers :

– la première forme est une tendinopathie d’insertion, comparable à ce que l’on observe pour les épicondyliens, avec lésion de l’enthèse et parfois microdésinsertion de quelques fibres ;

– la seconde forme est une tendinopathie proximale avec atteinte du tendon lui-même sous la forme de lésions fibreuses intrinsèques. Puranen et Orava en ont fait une entité spécifique, sous le nom d’ « hamstring syndrome ».

Il faut rappeler que la désinsertion totale ou subtotale du tendon commun, accident traumatique majeur, est exclue de ce travail.

Symptomatologie et traitement sont totalement différents.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Dans les deux formes, ils sont dominés par des douleurs fessières sur tous les mouvements de mise en tension des ischiojambiers, avec la particularité de survenir également en position assise, qui devient difficilement supportable au point d’obliger le patient à modifier sa position, voire à se lever.

Dans la forme de tendinopathie proximale, il s’y ajoute une irradiation sciatique tronquée, à la face postérieure de la cuisse.

* Signes physiques :

L’examen retrouve les trois signes spécifiques de tendinopathie.

La mise en tension peut s’effectuer en posant le pied sur un tabouret, genou en extension, et en demandant au patient de fléchir son tronc. Dans les formes proximales, il n’existe pas de signes neurologiques déficitaires et ce n’est qu’exceptionnellement que l’on provoque un signe de Lasègue.

4- Examens complémentaires :

Dans les tendinopathies d’insertion, radiographies standards, scanner ou IRM montrent les lésions habituelles au niveau de l’enthèse.

Dans les tendinopathies proximales, seule l’IRM peut apporter des arguments en montrant parfois des lésions tendineuses intrinsèques.

En revanche, l’électromyogramme est toujours normal.

5- Diagnostics différentiels :

Outre toutes les causes rachidiennes ou venant de la sacro-iliaque, il faut insister sur :

– la bursopathie ischiatique.

La bourse de glissement qui sépare ilion et grand glutéal peut devenir symptomatique après traumatisme direct ou station assise très prolongée sur un siège dur.

La douleur persiste au repos et existe même la nuit. L’examen retrouve surtout une vive douleur à la palpation locale et l’IRM permet le diagnostic.

Il a été décrit des formes calcifiantes ;

– le syndrome du pyramidal.

Il s’agit d’un syndrome canalaire, par compression du nerf sciatique au passage du canal sous-pyramidal compris entre les muscles pyramidal et jumeau supérieur, et se traduisant par des douleurs de la fesse avec une irradiation sciatique à la face postérieure de la cuisse.

Il est dû, soit à une hypertrophie du muscle pyramidal (course à pied de fond, triathlon), soit à une lésion intrinsèque de ce muscle (séquelle d’un traumatisme direct), soit encore à des anomalies anatomiques de division et de passage du nerf.

Le diagnostic clinique repose sur des manoeuvres spécifiques visant à comprimer le nerf, et reproduisant la douleur par la mise en tension du muscle (manoeuvres de Pace et Neagle) ou sa contraction résistée (manoeuvres de Freiberg ou de Beatty).

Le seul examen contributif est l’électromyogramme, qui montre un ralentissement de la vitesse de conduction dans le territoire du nerf sciatique inférieur qui accompagne le tronc du sciatique dans le canal, alors que le nerf fessier supérieur, qui innerve les muscles moyen et petit glutéal et qui quitte le tronc du nerf avant le passage du canal, est normal.

Malheureusement, ces signes électriques sont inconstants, si bien que le diagnostic est parfois difficile et ne doit être admis que sur un faisceau d’arguments cohérents, et après avoir éliminé toute autre cause de sciatalgie.

6- Traitement :

Le traitement conservateur représente l’essentiel et repose sur les éléments déjà décrits.

L’infiltration locale de corticoïdes, sous repérage par scanner en raison de la proximité du nerf sciatique, est habituellement très efficace.

Les ondes de choc radiales ont été récemment proposées dans le cadre des enthésopathies avec, semble-t-il, des résultats encourageants, bien que la proximité du nerf sciatique puisse apparaître pour certains comme une contre-indication. Seul, l’échec peut justifier la chirurgie.

Dans les tendinopathies d’insertion, la désinsertion du tendon au ras de l’os est le geste efficace. Dans les tendinopathies proximales, l’ablation des lésions cicatricielles ou la section des cordes fibreuses sont réalisées dans le même temps que la neurolyse du nerf sciatique.

B – TENDINOPATHIES DES ADDUCTEURS :

1- Épidémiologie :

Elles sont l’apanage exclusif du sportif et s’observent avant tout chez le footballeur.

Le shoot, notamment, par le mouvement de flexionadduction-rotation externe de hanche qu’il implique, sollicite spécialement les adducteurs, et la répétition du geste est responsable d’une pathologie d’hyperutilisation.

D’autres activités sportives sont en cause, équitation par exemple, mais aussi danse et gymnastique, du fait des étirements répétitifs imposés par les mouvements en abduction extrême.

2- Anatomopathologie :

Les lésions sont localisées à l’insertion pubienne des muscles adducteurs et, notamment, à celle du grand adducteur, dont le tendon est cylindrique et de faible surface.

Il s’agit soit d’une lésion proche de l’enthèse, par désinsertion microtraumatique de quelques fibres avec apparition d’un microkyste, soit de l’enthèse elle-même, sous forme d’une ténopériostite d’insertion avec ses remaniements osseux.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Ils ne présentent pas de particularités spécifiques par rapport à ceux de toute tendinopathie.

Ici, les irradiations se font vers la partie supérieure de la face médiale de la cuisse et parfois vers le périnée.

* Signes physiques :

La palpation doit s’effectuer hanche fléchie en légère abduction, et retrouve un point précis sur l’insertion tendineuse.

La douleur à la mise en tension se recherche hanche en abduction et flexion.

La contraction isométrique est plus sensible en course externe (hanches en abduction) qu’en course interne (cuisses jointes).

4- Examens complémentaires :

Ils font appel aux techniques habituelles.

Tout au plus, faut-il insister sur :

– les radiographies standards, car elles montrent souvent chez le footballeur des remaniements au niveau de l’insertion des adducteurs sans aucune traduction clinique.

Les images typiques sont un aspect flou du bord inférieur de la branche ischiopubienne, avec parfois microgéodes ou petites ossifications. Exceptionnellement, il existe une véritable lyse osseuse ;

– l’IRM, qui objective les lésions tendineuses elles-mêmes sous la forme d’un petit kyste, témoin de la désinsertion microtraumatique de quelques fibres.

5- Diagnostics différentiels :

Parmi tous les autres déjà évoqués, il faut insister ici sur :

– les hernies, inguinales ou crurales ;

– la pathologie pariétale abdominale, avec notamment les tendinopathies basses du muscle grand droit de l’abdomen ;

– la pubalgie, que l’on admet, chez le sportif, être due à un déséquilibre entre la puissance des adducteurs et la faiblesse relative des muscles abdominaux, entraînant des contraintes anormales sur la symphyse pubienne.

Encore faut-il démembrer ce syndrome sous le nom duquel se mêlent des affections différentes.

Son étude exigerait des développements qu’il serait trop long d’aborder dans cet article ;

– les arthropathies pubiennes, de quelque nature qu’elles soient ;

– les fractures de fatigue de la région pubienne ;

– les tumeurs osseuses, pelviennes ou fémorales hautes ;

– les neuropathies de la région pubo-inguinale ;

– les pathologies viscérales.

Au total, beaucoup de diagnostics sont ici à évoquer, et à éliminer par un examen clinique particulièrement rigoureux et complété par les examens complémentaires adaptés.

6- Traitement :

* Traitement médical :

Il fait appel aux techniques déjà décrites, en insistant ici sur le repos sportif, les infiltrations de corticoïdes, les étirements et le travail en excentrique.

* Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical est d’indication rare.

Comme pour les épicondylalgies rebelles, il consiste en la désinsertion de l’ensemble des muscles adducteurs au ras de l’os ou à quelques millimètres de l’insertion.

Il faut y associer l’exploration de la partie proximale des tendons par la palpation pour exciser d’éventuelles lésions cicatricielles, et parfois inciser longitudinalement le grand adducteur pour réaliser l’ablation d’un microkyste, séquelle de la désinsertion de quelques fibres.

Il faut noter que la désinsertion des adducteurs ainsi pratiquée n’entraîne pas de conséquences susceptibles d’interdire la reprise du sport au niveau antérieur.

C – TENDINOPATHIES ET BURSOPATHIES DE L’ILIOPSOAS :

Elles ne peuvent être dissociées, du fait de leur fréquente coexistence.

La grande particularité de cette localisation est qu’elle est presque toujours secondaire à une autre pathologie.

1- Épidémiologie :

Les tendinopathies microtraumatiques de l’iliopsoas, en effet, sont rares même en traumatologie sportive, qu’il s’agisse de tendinopathies d’insertion ou de tendinopathies proximales.

À ce titre, elles ne présentent pas de particularités et il n’est pas utile de s’y étendre.

En revanche, des lésions très spécifiques existent dans le corps du tendon et de l’aponévrose qui lui donne naissance à la face postérieure du muscle, et dans la bourse séreuse qui les sépare du plan profond : branche iliopubienne et face antérieure de la coxofémorale.

Deux formes étiologiques sont à distinguer :

– le ressaut antérieur de hanche, lié au passage du tendon de part et d’autre de l’éminence iliopectinée.

– les coxopathies et surtout les conflits avec la cupule d’une prothèse totale de hanche authentifiés et bien étudiés, notamment par Lequesne.

C’est cette forme qui est envisagée ici.

2- Anatomopathologie :

Le tendon du psoas est séparé de la coxofémorale par la très volumineuse bourse séreuse iliopectinée.

À l’état normal, sa communication avec la cavité articulaire est rare.

Les bursopathies se développent du fait de la création d’une communication entre l’articulation et la bourse séreuse au travers d’un hiatus capsulaire lorsqu’il existe un épanchement articulaire, à la manière de ce qui se passe pour la bourse poplitée du genou.

Elle peut atteindre un volume très important avec apparition d’une tuméfaction visible dans le creux inguinal.

Les lésions tendineuses intrinsèques sont presque toujours la conséquence d’un conflit avec la cupule d’une arthroplastie de hanche ou un matériel métallique placé au niveau du cotyle.

Elles se présentent sous l’aspect d’un tendon aplati, élimé, parfois délaminé.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Le développement de la bourse séreuse est parfois visible avec une volumineuse tuméfaction inguinale.

Cell-ci peut être responsable d’un flessum de hanche et, exceptionnellement, d’un syndrome de compression vasculaire ou nerveux.

Bursopathie et tendinopathie ont, par ailleurs, les mêmes expressions fonctionnelles, sous la forme de douleurs qui ont des caractères très évocateurs.

À la marche, le patient esquive le pas postérieur, mais, surtout, elles deviennent très invalidantes à la montée des escaliers ou lorsque le patient veut hisser son membre inférieur sur le plan du lit ou pour monter en voiture.

Ces troubles sont d’autant plus évocateurs qu’ils surviennent dans le cadre d’une coxopathie ou dans les suites d’une arthroplastie de hanche douloureuses d’emblée ou après un intervalle libre de quelques semaines.

* Signes physiques :

L’examen clinique a deux objectifs successifs.

+ Diagnostic positif de la tendinobursopathie :

La bursopathie est parfois palpable sous la forme d’une masse inguinale allongée en dehors des vaisseaux fémoraux, sensible à la pression.

Par ailleurs les tests habituels de tendinopathie reproduisent la douleur.

La contraction résistée se recherche de deux façons :

– en demandant au patient en décubitus dorsal d’élever son membre inférieur tendu.

La douleur déjà présente spontanément est exacerbée contre résistance manuelle ;

– en position assise, en bord de table, genou fléchi, en lui demandant de lever son genou, là encore contre résistance.

+ Diagnostic étiologique :

L’examen rigoureux de la coxofémorale s’impose, à la recherche d’une limitation des amplitudes articulaires et de douleurs provoquées dans certains secteurs qui permettraient d’évoquer une coxopathie de quelque origine qu’elle soit ou, dans les suites d’une arthroplastie, un éventuel conflit antérieur.

Mais, dans un but de diagnostic différentiel, la recherche de signes de descellement ou de sepsis d’une prothèse de hanche, l’examen du rachis et un examen général sont toujours indispensables.

4- Examens complémentaires :

De la même façon, ils sont nécessaires à un double titre : les diagnostics positif et étiologique.

* Diagnostic positif :

Il repose sur échographie, bursographie ou IRM.

La bursopathie est ainsi facilement mise en évidence. En revanche, les lésions tendineuses intrinsèques ne peuvent être visibles dans les suites d’une prothèse de hanche.

* Diagnostic étiologique :

Il se pose dans deux circonstances différentes :

– en l’absence de tout antécédent chirurgical. C’est la recherche d’une coxopathie par les radiographies standards, voire le scanner ou l’IRM ;

– après arthroplastie de hanche.

Le scanner est ici l’examen de référence, permettant l’étude précise de la cupule céphalique quant à son positionnement, son volume, son débord antérieur éventuel.

On peut ainsi mettre en évidence un conflit antérieur responsable de la tendinobursopathie. Ailleurs, il peut s’agir d’un matériel d’ostéosynthèse cotyloïdien agressif.

L’infiltration locale d’anesthésique est un test diagnostique intéressant.

Elle doit être réalisée sous contrôle scanographique.

Sa positivité permet d’affirmer la responsabilité de la tendinobursopathie dans la symptomatologie douloureuse.

5- Diagnostics différentiels :

Ils sont très nombreux, mais nous n’insisterons pas sur toutes les pathologies inguinales, pariétales abdominales basses ou viscérales déjà évoquées, de même que sur les fractures de fatigue ou les pathologies rachidiennes.

En revanche, il faut ici éliminer d’autres diagnostics, de manière très spécifique :

– les pathologies du labrum : fissuration, anse de seau ou kyste.

Elles sont responsables de douleurs antérieures, parfois associées à des claquements ou sensations de dérangements articulaires.

Arthroscanner, IRM ou arthro-IRM en apportent la preuve ;

– les coxopathies de toute origine. Radiographies complétées éventuellement par scanner, arthroscanner ou IRM font le diagnostic.

Il est une forme de conflit antérieur très particulier, responsable de douleurs inguinales.

Il a été décrit par Ganz sous le nom d’impingement antérieur dans les suites d’une ostéotomie périacétabulaire et son étude complétée récemment.

Mais il existe aussi une forme de dysplasie qui se caractérise par une anomalie anatomique sous la forme d’une « bosse » antérieure, à la jonction tête-col, créant en flexion une zone d’hyperpression sur le cartilage de la paroi antérieure du cotyle avec lésion secondaire du labrum et production d’ostéophytes.

L’examen reproduit les douleurs en flexion forcée.

Parmi les examens complémentaires, c’est l’arthro- IRM qui est le plus contributif, les radiographies standards ou le scanner étant très souvent d’interprétation difficile.

Le traitement ne fait pas l’objet d’un consensus.

Certains proposent l’ablation chirurgicale de cette anomalie anatomique.

Les lésions de l’iliopsoas à la jonction myotendineuse sont rares et succèdent en règle à une violente contraction excentrique lors d’un geste sportif.

L’accident initial est bruyant avec hématome local, mais en quelques jours, les signes s’amendent et le tableau passe à la chronicité, avec formation d’une cicatrice fibreuse.

L’examen retrouve les signes spécifiques de lésion musculotendineuse.

Échographie et IRM permettent le diagnostic.

Le traitement par infiltration locale de corticoïdes est habituellement efficace.

Dans les suites d’une arthroplastie de hanche, les premiers diagnostics à éliminer sont le descellement et le sepsis.

Radiographies, arthrographie, examens biologiques et ponction de hanche sont les principaux éléments du diagnostic.

Le ressaut antérieur de hanche peut être douloureux en l’absence de tendinobursopathie évidente.

Il est traité dans un autre article.

6- Traitement :

Le traitement de la tendinobursopathie elle-même peut être tenté par une infiltration locale de corticoïdes radioguidée.

Mais elle est en règle inefficace ou ne donne que des résultats transitoires.

Le vrai traitement doit être celui de la cause.

Les problèmes les plus difficiles se posent lorsqu’il est prouvé que c’est bien la cupule d’une prothèse totale qui est responsable du conflit et des lésions anatomiques.

Le traitement ne peut être que chirurgical, soit par ténotomie de l’iliopsoas, soit par révision de l’arthroplastie et changement de la cupule.

D – TENDINOBURSOPATHIES TROCHANTÉRIENNES :

Ce terme semble plus approprié que celui de tendinopathie du moyen glutéal.

Il est en effet très difficile d’isoler des formes anatomiques précises, du fait de leur intrication, à tel point que les auteurs anglo-saxons parlent de « greater trochanteric pain syndrome » et que certains même assimilent ces lésions à celles de la coiffe des rotateurs de l’épaule (rotator cuff tears of the hip).

1- Épidémiologie :

Elles ne sont pas rares et loin d’être l’apanage de sportifs.

Au contraire, il est généralement admis qu’elles touchent dans 90 % des cas une population féminine entre 40 et 65 ans.

Dans leur genèse, de nombreux facteurs sont invoqués, au premier rang desquels se trouve l’obésité, mais aussi une inégalité de longueur des membres inférieurs ou une anomalie de la statique du bassin ou du rachis.

Le ressaut latéral de hanche, lié au conflit entre le tractus iliotibial et le relief du grand trochanter est également une cause possible, par lésion inflammatoire de la bourse séreuse du moyen glutéal.

Ce problème est traité dans un autre article.

2- Anatomopathologie :

Au niveau du grand trochanter, il existe deux bourses séreuses : l’une, superficielle, sous le grand glutéal, l’autre, profonde, sous le moyen glutéal.

Elles sont donc situées de part et d’autre de l’insertion trochantérienne du tendon du moyen glutéal.

L’association d’une lésion de ces différentes structures est très fréquente sous forme d’une bursopathie affectant l’une ou l’autre de ces bourses séreuses, ou les deux, et d’une enthésopathie dégénérative du moyen glutéal.

Seule, l’imagerie moderne permet parfois de les distinguer, ce qui est rarement possible sur la simple clinique.

Cependant, cette distinction ne présente pas vraiment un intérêt réel pour la conduite thérapeutique.

Il faut souligner la possibilité, peu fréquente, de formes calcifiantes mais qui peuvent provoquer une crise douloureuse hyperalgique.

Enfin, il peut exister, exceptionnellement semble-t-il, d’authentiques ruptures symptomatiques du moyen glutéal, tout à fait assimilables à ce que l’on observe au supraépineux.

Encore faut-il préciser que ces ruptures sont le plus souvent totalement asymptomatiques et rencontrées chez 10 % au moins des sujets de plus de 60 ans, selon certaines données peropératoires dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Le début brutal est très rare et ne se voit en pratique que dans les formes de bursopathie calcifiante.

Le plus souvent, c’est un tableau d’allure chronique, fait de douleurs péritrochantériennes.

Parfois, il existe une irradiation descendante à la face latérale de la cuisse.

Ces douleurs se caractérisent par une exacerbation en décubitus homolatéral, au passage de la position assise à la station debout ou encore à la montée des escaliers.

Il est à noter que la station debout prolongée est souvent plus pénible que la marche.

* Signes physiques :

La palpation retrouve une douleur dans la région trochontérienne.

Théoriquement, le siège de la douleur provoquée permet de distinguer la structure pathologique : à la face externe du trochanter, elle oriente vers une bursopathie de la bourse superficielle, au bord postérieur, vers celle de la bourse profonde et au bord supérieur vers une tendinopathie du moyen glutéal.

En fait, cette distinction est très difficile, notamment pour ce qui concerne bursopathie profonde et tendinopathie du moyen glutéal, d’autant que la palpation précise est impossible chez la patiente obèse.

En revanche, la mise en tension par l’adduction et la contraction résistée en abduction apportent les renseignements habituels.

De même que pour les autres localisations, un examen complet est indispensable, notamment de la coxofémorale et du rachis.

4- Examens complémentaires :

Les radiographies standards doivent être centrées sur le grand trochanter, toujours mal visible sur les clichés du bassin de face, et utiliser des constantes permettant l’étude des parties molles.

Elles peuvent mettre en évidence des signes d’enthésopathies du moyen glutéal, parfois mieux visibles sur des incidences tangentielles.

Une image floue péritrochantérienne évoque une bursopathie calcifiante.

En revanche, des radiographies du bassin de face sont indispensables pour l’étude des hanches.

L’échographie montre facilement les bursopathies.

L’IRM est le seul examen qui puisse mettre en évidence une tendinopathie du moyen glutéal, mais elle est rarement nécessaire et ne doit intervenir qu’en seconde intention.

Le test diagnostique par infiltration locale d’anesthésique est parfois utile dans les cas douteux où se pose un diagnostic différentiel.

5- Diagnostics différentiels :

Toutes les pathologies de la coxofémorale sont à éliminer, mais il faut savoir qu’elles peuvent être à l’origine de tendinobursopathies trochantériennes.

Il serait très fâcheux de s’en tenir à ce dernier diagnostic, au risque de méconnaître une coxopathie.

Les pathologies rachidiennes constituent un piège diagnostique.

Les irradiations de la douleur d’une tendinobursopathie peuvent simuler une radiculalgie d’origine lombaire, et l’on n’omet pas non plus d’évoquer un syndrome de Maigne dont l’irradiation trochantérienne est un signe fréquent.

Outre un examen clinique orienté (palpation de la charnière dorsolombaire, cellulalgie, douleur au pincer-rouler, point de crête), l’infiltration-test de la charnière dorsolombaire peut être un geste de grand intérêt.

Les trochantérites infectieuses, et notamment tuberculeuses, pour rares qu’elles soient, doivent aussi être éliminées.

6- Traitement :

Il est quasi exclusivement médical par suppression des facteurs favorisants et infiltrations locales de corticoïdes, habituellement particulièrement efficaces.

La lithotritie peut avoir un intérêt dans les formes calcifiantes rebelles.

Le traitement chirurgical est d’indication exceptionnelle, et n’a de place que dans des cas particulièrement récidivants ou rebelles.

Il consiste en l’excision des bourses séreuses sous arthroscopie ou à ciel ouvert avec, pour Slawski et Howard, ouverture longitudinale du tractus iliotibial.

La suture d’une rupture authentique et symptomatique du moyen glutéal a été citée.

E – AUTRES LOCALISATIONS :

Elles sont beaucoup plus rares, mais tous les tendons périarticulaires peuvent être le siège de tendinopathies.

On peut ainsi citer :

– à la face antérieure, en regard de l’épine iliaque antérosupérieure, les tendons du droit antérieur, du couturier ou du tenseur du fascia lata ;

– à la face postérieure, les pelvitrochantériens.

Elles n’offrent rien de réellement particulier, dans la mesure où les signes fonctionnels sont toujours dominés par la douleur, où les signes physiques doivent retrouver les signes spécifiques à la palpation, la mise en tension et les contractions résistées des structures en cause, et où l’imagerie repose sur les mêmes éléments.

Le traitement reprend les moyens précédemment évoqués, en précisant, une fois encore, que le traitement chirurgical n’a que des indications très rares.

Thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite chronique lymphocytaire est une thyroïdite chronique auto-immune. La glande thyroïde est attaquée par des processus immuns impliquant une variété de cellules et d’anticorps. C’est la première maladie à avoir été reconnue comme maladie auto-immune. Elle a été décrite pour la première fois par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en Allemagne en 1912.

Diagnostic

La thyroïdite de Hashimoto entraîne très souvent une hypothyroïdie avec des accès d’hyperthyroïdie.

Le plus souvent, le symptôme est l’apparition d’un goitre. Ce goitre est diffus, sa surface est le plus souvent régulière, sa consistance très particulière, ferme, “suiffée” ou “caoutchoutée”, parfois ces changements peuvent ne pas être palpables.

On trouve une psychose myxœdémateuse, une prise de poids, une dépression, une manie, une sensibilité au froid et à la chaleur, des paresthésies, une fatigue chronique, des attaques de panique, une bradycardie, une tachycardie, un cholestérol élevé, une hypoglycémie réactive, une constipation, des migraines, une faiblesse musculaire, une raideur des articulations, une ménorragie, des crampes musculaires, une perte de mémoire, des problèmes de vision, une infertilité et une perte de cheveux.

Il n’y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies ni signes de compression. Il est parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire. Il n’y a pas nécessairement, au début, de trouble de la fonction hormonale, mais la maladie évoluera toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 anormalement bas et secondairement des taux de TSH élevés.

Examens complémentaires
Biologique

La positivité à un taux élevé des anticorps anti-TPO est très caractéristique de la maladie. Elle survient préférentiellement chez des sujets HLA B8-DR3 (en). Elle résulte de l’infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés. En cas de négativité des anticorps anti TPO, on peut retrouver une augmentation des anticorps anti thyroglobuline

Morphologique

L’échographie de la thyroïde montre un goitre hypoéchogène. La vascularisation est hétérogène. La scintigraphie est inutile (hypothyroïdie)

Physiopathologie

Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des lymphocytes et une fibrose plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la thyroperoxydase et/ou la thyroglobuline causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.

Pathologies associées

Maladies autoimmunes :

  • vitiligo,
  • maladie de Biermer,
  • insuffisance surrénale, notamment dans le cadre d’un syndrome de Schmidt,
  • insuffisance ovarienne,
  • polyarthrite rhumatoïde.

Lymphome (complique moins de 1% des thyroïdites auto-immunes)

Gravité

La thyroïdite de Hashimoto peut être associée à toute autre maladie auto-immune : collagénose, insuffisance surrénalienne…, à un cancer de la thyroïde ou entraîner des complications cardio-vasculaires. Elle peut aussi entraîner des symptômes laissant penser à tort à un virage maniaque (manie) caractéristique d’un trouble bipolaire.

La thyroïdite de Hashimoto peut dans des cas exceptionnels se compliquer d’une encéphalite (Encéphalite de Hashimoto).

Facteurs de risque

Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un gène fortement impliqué le HLA-DR5 (en). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4) (en) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l’activité des lymphocytes T6. Ce mécanisme est aussi associé dans le diabète de type 17.

Des facteurs seraient la prise élevée d’iode dans l’alimentation, une carence en sélénium, des polluants comme la fumée de tabac, des maladies infectieuses et quelques médicaments ont été impliqués chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé8. Les gènes impliqués varient en fonction des groupes ethniques et l’incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, le syndrome de Down ou trisomie 21 et le syndrome de Klinefelter souvent associés avec des autoanticorps qui visent la thyroglobuline et la thyropéroxydase. La diminution de ces cellules avec la réponse auto-immune cytotoxique entraîne un plus grand risque d’hypothyroïdie.

Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du virus HHV-6 (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïde d’Hashimoto.

Traitement

Le traitement substitutif par hormonothérapie thyroïdienne doit être institué le plus tôt possible dans l’évolution de la maladie. Les hormones thyroïdiennes permettraient une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l’hypothyroïdie latente ou évidente.

Tabac

Le tabac est un produit psychoactif manufacturé élaboré à partir de feuilles séchées de plantes de tabac commun (Nicotiana tabacum), une espèce originaire d’Amérique centrale appartenant au genre botanique Nicotiana (famille : Solanaceae).

Le tabac génère une forte dépendance et sa consommation est responsable de près de 6 millions de décès par an dans le monde dont 600 000 sont des non-fumeurs exposés à la fumée (tabagisme passif). De nombreuses maladies sont liées au tabagisme (maladies cardiovasculaires et cancers entre autres).

Production

Les Nicotiana sont des plantes néotropicales nitrophiles, originaires des régions chaudes et nécessitant un sol riche en humus. La température et la nature des sols jouent un rôle prépondérant sur les propriétés du tabac : la culture ne peut s’effectuer qu’entre des températures allant de 15 °C à 35 °C, 27 °C constituant un idéal pour l’épanouissement des plants.

On estime la surface cultivée mondiale à 5 millions d’hectares, essentiellement en Asie et en Amérique, bien que sa relative plasticité lui permette d’être cultivée entre le 60e degré de latitude nord et le 40e degré de latitude sud.

Le degré de maturation et la méthode de récolte des feuilles constituent des éléments essentiels et déterminants pour leur destination. Sous-maturées, les feuilles sont destinées aux capes pour cigares (l’enveloppe extérieure). La récolte en feuilles peut durer plus d’un mois, les feuilles étant récoltées une par une selon la maturation, tandis que la récolte par tige est beaucoup plus rapide car mécanisée, mais au détriment de la qualité. Il existe trois grandes variétés de tabac cultivé pour être fumé : le tabac de Virginie, le Burley (en) et le tabac oriental.

Composition

La composition du tabac est complexe (des études avancent un ordre de grandeur de 4 000 composés chimiques dont 40 reconnus carcinogènes), à cause de la complexité de la plante et à cause des nombreux traitements réalisés sur le tabac récolté pour en assurer la conservation, la couleur, le parfum, le goût, la plasticité, etc.

Dans la plante fraiche de Nicotiana tabacum, on trouve un mélange d’alcaloïdes composés de 93 % de (S)-nicotine, 3,9 % de (S)-anatabine, de 2,4 % de (S)-nornicotine, et de 0,5 % de (S)-anabasine. Lors de sa croissance, la plante absorbe plusieurs produits radioactifs, qu’on retrouvera dans la fumée, le filtre et moindrement le papier des cigarettes ou des bidies et dans les poumons, via l’inhalation de la fumée. Le polonium du tabac engendre le plus de radioactivité inhalée.

Les feuilles de tabac sont sensibles à certains polluants dont l’ozone troposphérique. Le stress oxydant peut en modifier la composition.

L’American Journal of Public Health (en) a montré, en septembre 2008, que les « majors » de l’industrie du tabac, Philip Morris (PM), RJ Reynolds, British American Tobacco, etc., ont volontairement caché au public, depuis les années 1960, la présence de polonium 210, une substance hautement cancérigène (et utilisée pour l’assassinat de l’espion Alexander Litvinenko) dans les cigarettes. Une des explications de cette présence de produits radioactifs dans le tabac est l’utilisation fréquente aux États-Unis d’engrais à base d’apatites, utilisés pour donner une saveur spécifique au tabac. Certaines variétés semblent absorber moins de radon et de polonium20 (sous réserve que cela ne soit pas dû à une moindre présence de ces produits dans leur environnement).

L’industrie tabatière ajoute en plus dans le tabac de cigarettes des additifs (arômes, sucres, humidifiants), notamment des composés d’ammoniac qui modifient le pH de la nicotine (plus alcalin), en facilitent l’absorption tout en renforçant la dépendance à celle-ci (ouverture plus importante des récepteurs à la dopamine).

Effets “ADDICTIFS”

La nicotine ne met que 7 secondes après chaque inhalation pour atteindre le cerveau, où elle provoque l’équivalent d’une mini-décharge d’adrénaline. Selon les individus, elle jouera le rôle d’accélérateur ou de frein :

  • Pour les uns, elle stimule l’activité cérébrale, augmente la vigilance et les facultés de concentration intellectuelle. A chaque bouffée, elle provoque une accélération du pouls, une augmentation de la tension artérielle et du rythme cardiaque (de 8 à 10 pulsations par minute vingt-quatre heures sur vingt-quatre) ;
  • Chez d’autres, au contraire, la nicotine a un effet tranquillisant et anxiolytique : elle contribue à inhiber les angoisses latentes en agissant comme un sédatif. La façon de fumer varie énormément d’un individu à l’autre. Car sans le savoir, le fumeur tire sur sa cigarette, son cigare ou sa pipe, pour obtenir le taux de nicotine que son organisme réclame. C’est le phénomène d’autotitration de la nicotine.

La nicotine est la principale substance responsable de la dépendance au tabac. Le phénomène d’accoutumance à la nicotine se produit dans le cerveau. Dès que la nicotine y arrive, elle stimule la libération de dopamine. Ce messager chimique joue un rôle clé dans la perception neurologique du plaisir. Il diminue l’anxiété, améliore l’humeur et la mémoire et réduit l’appétit.

Si l’on calcule que chaque cigarette permet environ 10 bouffées, une personne qui fume 30 cigarettes par jour envoie, quotidiennement, 300 appels de dopamine à son cerveau !

Des études suggèrent que le tabagisme diminue l’appétit, mais n’a pas conclu que les personnes en surpoids devraient fumer ou que leur santé amélioreraient par le tabagisme. Ceci est aussi une cause de coeur diseases.Smoking diminue également du poids en surexprimant le gène AZGP1 qui stimule la lipolyse.

Le plaisir neuronal, comme tous les plaisirs, n’a qu’un temps.

Chaque fois que la dopamine est relâchée, les récepteurs de dopamine sont mis en état d’alerte. Graduellement, leur sensibilité s’émousse et ils n’arrivent plus à se satisfaire du taux normal de dopamine : ils sont « en manque ». Le fumeur est tenté de fumer de plus en plus car une plus grande stimulation est nécessaire pour produire le même effet. La toxicomanie devient rapidement un problème chronique.

Toxicité

La consommation de tabac est responsable selon l’OMS de 6 millions de morts par an dans le monde, soit approximativement 10 % du total.

Le retentissement sur les organes vascularisés est évident. Un fumeur qui consomme un paquet de cigarettes par jour a une oxygénation équivalente à celle d’un non-fumeur à 2500 mètres d’altitude…

La consommation de tabac peut provoquer :

  • des maladies cardiovasculaires : maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, anévrisme aortique, artériopathie oblitérante des membres inférieurs ;
  • des cancers : cancer bronchique, cancer du larynx, cancer du pharynx, cancer de la bouche, cancer de la vessie, cancer de l’œsophage, cancer du rein, cancer du pancréas, cancer du col de l’utérus, cancer du sein ;
    des maladies respiratoires broncho-pneumopathie chronique obstructive, aggravation de l’asthme, augmentation du risque de pneumonie, histiocytose X, syndrome d’apnée du sommeil ;
  • des maladies de la grossesse et de la petite enfance : placenta praevia, retard de croissance intra-utérin, mort subite du nourrisson, pathologies infectieuses bénignes ;
  • des maladies digestives : œsophagite, reflux gastro-œsophagien, ulcère gastroduodénal, maladies du pancréas, aggravation d’une hépatite, aggravation de la maladie de Crohn ;
  • des maladies variées : aggravation de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, aggravation d’une kératite, aggravation de l’acné, retard de cicatrisation, pseudarthrose, agueusie, anosmie.

L’arrêt de la consommation de tabac permet de réduire les risques.

Mécanismes carcinogènes

La fumée contient plusieurs produits pyrolytiques cancérigènes qui se lient à l’ADN et provoquent des mutations génétiques. Les carcinogènes particulièrement puissants sont des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui sont toxiques jusqu’à mutagènes époxydes.

Il y a plus de 19 cancérigènes connus dans la fumée de cigarette.

Voici quelques-unes des substances cancérigènes les plus puissants :

  • Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont des composants de goudron produits par pyrolyse en couvant la matière organique et émis dans la fumée. Plusieurs de ces HAP sont déjà toxiques dans leur forme normale, cependant, beaucoup peuvent devenir encore plus toxiques pour le foie. En raison de la nature hydrophobe des HAP qu’ils ne se dissolvent pas dans l’eau et sont difficiles à expulser du corps. Afin de rendre les HAP plus solubles dans l’eau, le foie crée une enzyme appelée cytochrome P450 qui ajoute un atome d’oxygène supplémentaire à la HAP, le transformant en un époxyde mutagène, qui est plus soluble, mais aussi plus réactive. Le pouvoir cancérogène est radiomimétique, à savoir semblable à celui produit par les rayonnements ionisants nucléaires.
    • Le premier HAP à être identifié comme cancérogène dans la fumée de tabac est le  benzopyrène, qui a montré intoxiquer un époxyde qui se fixe de manière irréversible à l’ADN nucléaire d’une cellule, qui peut soit tuer la cellule ou causer une mutation génétique. Si la mutation inhibe la mort cellulaire programmée, la cellule peut survivre à devenir une cellule cancéreuse.
      Les fabricants de tabac ont expérimenté avec la technologie de vaporisation pour permettre de consommer des cigarettes sans la formation de benzopyrènes cancérogènes. Bien que ces produits sont devenus de plus en plus populaires, ils représentent encore qu’une très petite fraction du marché, et aucune preuve concluante n’a été démontré pour prouver ou réfuter les allégations positives pour la santé positifs.
  • L’acroléine, qui est abondant dans la fumée de tabac, se lie également de manière irréversible à l’ADN, cause des mutations et provoque donc aussi le cancer. Cependant, il n’a pas besoin d’activation pour devenir cancérigène.  Il donne fumer une odeur âcre et un effet lacrymogène irritant et est un contributeur majeur à sa cancérogénicité. Comme métabolites des HAP, l’acroléine est également un agent alkylant électrophile et se lie à la base guanine de l’ADN, par une addition conjuguée, suivie d’une cyclisation dans un hémiaminal en permanence. Le produit d’addition acroléine-guanine induit des mutations d’ADN au cours de la reproduction, et donc provoque des cancers d’une manière similaire aux HAP. Cependant, l’acroléine est 1000 fois plus abondant que les HAP dans la fumée de cigarette et est en mesure de réagir comme il est, sans activation métabolique. Acroléine a été montré pour être un mutagène et cancérigène dans les cellules humaines. La cancérogénicité de l’acroléine a été difficile à étudier par l’expérimentation animale, car il a une telle toxicité qu’elle tend à tuer les animaux avant qu’ils ne développent un cancer.
    Généralement, les composés capables de réagir par l’addition conjuguée comme agents électrophiles (ce qu’on appelle des accepteurs de Michael, après la réaction de Michael) sont toxiques et cancérigènes, car ils peuvent alcaliniser l’ADN en permanence, de manière similaire à du gaz moutarde ou de l’aflatoxine. L’acroléine est un seul d’entre eux présents dans la fumée de cigarette; par exemple, le crotonaldéhyde a été trouvée dans la fumée de cigarette. Michael accepteurs contribuent également à l’inflammation chronique présente dans la maladie du tabac.
  • Les nitrosamines sont un groupe de composés cancérigènes présents dans la fumée de cigarette, mais pas dans les feuilles de tabac non durcis. La formule des nitrosamines sur le tabac séché à l’air se produit pendant le processus de durcissement par une réaction chimique entre la nicotine et d’autres composés contenus dans la feuille non durcie et divers oxydes d’azote présents dans tous les gaz de combustion. Le passage à durcissement de feu indirect a été démontré pour réduire les niveaux de nitrosamines à moins de 0,1 partie par million.

La fumée secondaire du tabac, ou la fumée principale exhalée, est particulièrement néfaste. Parce que la fumée exhalée est à des températures plus basses que la fumée inhalée, les composés chimiques subissent des changements qui peuvent devenir plus dangereux. En outre, la fumée subit des changements à mesure qu’elle vieillit, ce qui provoque la transformation du composé NO vers le NO2 plus toxique. En outre, la volatilisation cause des particules de fumée de plus en plus petites, et donc plus facilement intégrées profondément dans les poumons d’une personne qui respire plus tard l’air.

Carcinogènes radioactifs

En plus de produits chimiques, des substances cancérogènes non radioactives, le tabac et la fumée de tabac contiennent de petites quantités de plomb-210 (210Pb) et le polonium-210 (210Po) qui sont tous deux des agents cancérigènes radioactifs. La présence de polonium-210 dans la fumée principale de cigarette a été mesurée expérimentalement à des niveaux de 0,0263 à 0,036 uCi (mBq 0.97-1.33), ce qui équivaut à environ 0,1 pCi par milligramme de fumée (4 MBq / mg ) ; ou environ 0,81 pCi de plomb-210 par gramme de fumée condensée sec (30 Bq / kg).

Les recherches menées par NCAR radiochimiste Ed Martell a suggéré que les composés radioactifs dans la fumée de cigarette sont déposés dans des «points chauds» où les tubes bronchiques se branchent, que le goudron de la fumée de cigarette est résistant à la dissolution dans le liquide pulmonaire et que les composés radioactifs mettent beaucoup de temps à devenir moins radioactifs  avant d’être effacé par des processus naturels. A l’intérieur, ces composés radioactifs peuvent persister dans la fumée secondaire, et une plus grande exposition se produirait lorsque ces composés radioactifs sont inhalées pendant la respiration normale, qui est plus profonde et plus longue que lors de l’inhalation des cigarettes. Les dommages au tissu de protection épithélial en fumant augmente seulement la rétention prolongée des insolubles polonium-210 composés produits à partir de la combustion du tabac. Martell estime qu’une dose de rayonnement carcinogène de 80-100 rads est délivrée au tissu pulmonaire à la plupart des fumeurs qui meurent d’un cancer du poumon.

Fumer une moyenne de 1,5 paquets par jour donne une dose de rayonnement de 60-160 mSv /an, par rapport à vivre à proximité d’une centrale nucléaire (0,0001 mSv /an)  ou le MSV 3.0 /dose moyenne annuelle pour les Américains. Certaines des apatites en Floride utilisées pour produire du phosphate pour les cultures de tabac U.S.A. contient l’uranium, le radium, le plomb 210 et le polonium-210 et le radon. La fumée radioactive du tabac fécondé cette façon est déposée dans les poumons et libère le rayonnement, même si un fumeur quitte l’habitude. La combinaison de goudron cancérigène et le rayonnement dans un organe sensible tel que les poumons augmente le risque de cancer.

En revanche, un examen de tabac cancérogènes de fumée publiés dans le Journal de l’Institut national du cancer 1999 stipule que «les niveaux de polonium-210 dans la fumée de tabac ne sont pas censés être assez grand pour avoir un impact significatif de cancer du poumon chez les fumeurs.» Dans 2011 Hecht a également déclaré que les «niveaux de 201Po dans la fumée de cigarette sont probablement trop faibles pour être impliqués dans l’induction du cancer du poumon …”

Nicotine

La nicotine, qui est contenue dans les cigarettes et autres produits du tabac fumés, est un stimulant et est l’un des principaux facteurs conduisant à continuer de fumer du tabac. La nicotine est une substance chimique psychoactive très addictif. Lorsque le tabac est fumé, la majeure partie de la nicotine est pyrolysé ; une dose suffisante pour provoquer la dépendance somatique légère et légère à forte dépendance reste psychologique.

La quantité de nicotine absorbée par le corps du tabac dépend de nombreux facteurs, y compris le type de tabac, que la fumée est inhalée, et si on utilise un filtre. Il y a aussi une formation d’harmane (un inhibiteur de la MAO, prescrite dans la dépression et la maladie de Parkinson) à partir de l’acétaldéhyde dans la fumée de cigarette, qui semble jouer un rôle important dans la dépendance à la nicotine probablement en facilitant la libération de dopamine dans le noyau accumbens, en réponse à des stimuli nicotine.

Selon des études réalisées par Henningfield et Benowitz, la nicotine est plus addictive que le cannabis, la caféine, l’éthanol, la cocaïne et l’héroïne lorsque l’on considère à la fois la dépendance somatique et psychologique. Toutefois, en raison des effets de sevrage plus forts de l’éthanol, de la cocaïne et de l’héroïne, la nicotine pourrait avoir un plus faible potentiel de dépendance somatique que ces substances. Environ la moitié des Canadiens qui fument actuellement ont essayé d’arrêter. La dépendance à la nicotine peut se produire dès cinq mois après le début du tabagisme.

L’ingestion d’un composé par le tabagisme est une des méthodes les plus rapides et efficaces de l’introduire dans le courant sanguin, en second après à l’injection, ce qui permet le retour d’information rapide permettant aux fumeurs d’adapter leur dosage. En moyenne, il faut environ dix secondes pour que la substance atteingne le cerveau. En raison de l’efficacité de ce système de distribution, de nombreux fumeurs se sentent dans l’incapacité de cesser de fumer.

Parmi ceux qui arrivent à cesser de fumer durant trois mois consécutifs sans succomber à la nicotine,
la plupart sont en mesure de rester sans fumée pour le reste de leur vie.

Bien que la nicotine joue un rôle dans les épisodes aigus de certaines maladies (y compris les accidents vasculaires cérébraux, l’impuissance et la maladie de coeur) par sa stimulation de la libération d’adrénaline, augmentant la pression artérielle, le rythme cardiaque, la respiration et les acides gras, le plus grave effet à long terme sont plus le résultat des produits du processus de combustion lente et continue. Cela conduit à l’élaboration de divers systèmes de délivrance de la nicotine, comme le timbre de nicotine ou de gomme à la nicotine, qui peuvent satisfaire le besoin addictif en livrant la nicotine sans la combustion sous-produits nocifs. Cela peut aider le fumeur fortement dépendant de quitter progressivement, tout en interrompant d’autres dommages à la santé.

Des données récentes ont montré que le tabagisme augmente la libération de dopamine dans le cerveau, en particulier dans la voie mésolimbique, le même circuit neuro-récompense activé par l’abus des drogues telles que l’héroïne et la cocaïne. Ceci suggère que l’utilisation de la nicotine a un effet agréable qui déclenche le renforcement positif. Une étude a révélé que les fumeurs présentent une meilleure réaction en temps et les performances de la mémoire par rapport aux non-fumeurs, ce qui correspond à une augmentation de l’activation des récepteurs de la dopamine. Neurologiquement, des études sur les rongeurs ont montré que  l’auto-administration de nicotine abaissent les seuils de récompense. Cette augmentation de la sensibilité au circuit récompense persiste plusieurs mois après que l’auto-administration ait pris fin, ce qui suggère que la nicotine modifie la fonction de récompense du cerveau de manière longue ou permanente. En outre, il a été trouvé que la nicotine peut activer la potentialisation à long terme in vivo et in vitro. Ces études suggèrent que “la mémoire de trace” de la nicotine peut contribuer à des difficultés dans l’abstinence à la nicotine.

La cancérogénicité de la fumée de tabac n’est pas expliquée par la nicotine en soi, qui ne sont pas cancérigènes ou mutagènes, même si elle est un précurseur métabolique pour plusieurs composés qui le sont. En outre, le tabac inhibe l’apoptose, accélérant ainsi les cancers existants. Aussi, le NNK, un dérivé de la nicotine converti de la nicotine, peut être cancérigène.

Il est à noter que la nicotine, bien que fréquemment impliquée dans la production de la dépendance au tabac, n’est pas significativement addictive lorsqu’elle est administré seule. Le potentiel de dépendance se manifeste après la co-administration d’un inhibiteur de MAO(monoamine oxidase), ce qui provoque spécifiquement la sensibilisation de la réponse locomotrice chez le rat, une mesure du potentiel de dépendance.

Syndrome du sevrage tabagique

Irritabilité, anxiété, tristesse… les symptômes de manque peuvent être plus ou moins présents selon les individus. Mais il est prévisible d’en être victime durant les premières semaines suivant l’arrêt du tabac.

Pour une personne qui veut cesser de fumer, la perte de ces éléments véritablement positifs
du tabagisme (diminution de l’anxiété, amélioration de l’humeur et de la mémoire et réduction de l’appétit) est une étape cruciale à franchir.

D’autres facteurs émotifs et comportementaux accroissent la dépendance, comme le plaisir du geste et l’association avec des moments agréables (le premier café, le repas avec des amis, etc.).

Le sommeil, qui est souvent déjà de moins bonne qualité chez les fumeurs, est aussi fréquemment perturbé pendant quelques semaines. Les réveils sont plus courants durant la nuit. Il est habituel que les ex-fumeurs se lèvent une heure plus tôt le matin, durant la première semaine tout en ayant l’impression d’avoir mal dormi. Patience. Là aussi, tout reviendra peu à peu à la normale.

De nombreux cas de constipations, ballonnements, gastrites, ou crise de fringale… sont aussi à retenir et surtout à ne pas négliger !

Pour limiter l’apparition de tous ces phénomènes d’humeur, mieux vaut ne pas choisir le jour “J” dans une période d’intense activité professionnelle ou s’il y a des problèmes personnels ou une fragilité.

Les spécialistes du sevrage tabagique recherchent, notamment chez les gros fumeurs, la présence d’une anxiété ou de symptômes dépressifs. Ces derniers sont, en effet, deux fois plus répandus chez les fumeurs. Arrêter de fumer quand on présente une authentique dépression risquerait de la majorer et d’entraîner un déplacement vers d’autres formes de dépendance.

L’hygiène de vie joue un rôle essentiel pour lutter contre les manifestations désagréables du sevrage tabagique. Il est ainsi particulièrement recommandé de modérer sa consommation de café ou de thé, qui sont des excitants du système nerveux et accroissent l’anxiété. Attention aussi à l’alcool ou à la nourriture !

En revanche, la pratique d’une activité sportive aura l’avantage de calmer tout en
permettant de lutter contre la prise de poids favorisée par l’arrêt du tabac.

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