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Tendinopathie péri-trochantérienne à la hanche

La région de la hanche est une entité anatomique vague, mais la richesse de son environnement musculotendineux justifie de l’isoler des études globales présentées ailleurs dans l’ouvrage (rhumatismes abarticulaires, maladies de l’enthèse, traumatologie et microtraumatologie des tendons).

Les tendinopathies chroniques ont leurs localisations les plus habituelles : ischiojambiers, adducteurs, iliopsoas et moyen glutéal.

En revanche, sortent de ce cadre les pathologies abdominales basses et symphysaires, entendues communément sous le terme de pubalgie, qui forment une entité à part.

De la même façon, ne sont pas envisagées ici les lésions tendineuses aiguës traumatiques pures (arrachement ou désinsertion), ni leurs séquelles, non plus que les séquelles des arrachements apophysaires, ou toutes les tendinopathies des maladies inflammatoires qui posent de tout autres problèmes, notamment sur le plan thérapeutique, mais qui, toutes, doivent faire l’objet du diagnostic différentiel.

À l’inverse, et bien qu’elles soient traitées ailleurs, les bursites sont incluses car elles sont indissociables pour certaines des localisations des tendinopathies.

A – ÉPIDÉMIOLOGIE :

Sur l’ensemble de la population, les tendinopathies de hanche sont rares, et viennent, par ordre de fréquence, bien après les tendinopathies de l’épaule, du coude, du poignet, du genou ou de la cheville.

Ce fait souligne l’importance de n’en pas porter le diagnostic trop facilement.

Il est, cependant des facteurs incontestablement favorisants.

La pratique sportive intensive est l’un d’eux par l’hyperutilisation et les microtraumatismes qu’elle peut entraîner.

Encore faut-il distinguer le sport en cause.

Par exemple, selon Van Mechelen, cité par Poux, les tendinopathies de hanche ne font pas partie des 10 motifs de consultation les plus fréquents chez le coureur à pied, alors qu’à l’inverse il est bien rare qu’un footballeur professionnel ne présente pas de lésion des adducteurs au cours de sa carrière.

De la même façon, dans les coxopathies ou après une arthroplastie de hanche, les douleurs liées à l’iliopsoas ne sont pas exceptionnelles.

Ce ne sont là que quelques exemples, mais c’est dire à quel point le contexte du patient doit être pris en compte dans la démarche diagnostique.

B – ANATOMOPATHOLOGIE ET ÉTIOPATHOGÉNIE :

L’anatomopathologie des lésions tendineuses est bien étudiée ailleurs dans l’ouvrage, aux chapitres suscités, et seuls sont repris quelques éléments.

Au niveau des tendons de la hanche, on peut distinguer deux formes : les lésions de la partie proximale du corps du tendon et les lésions de l’enthèse.

1- Lésions de la partie proximale du corps du tendon :

Elles sont rares.

Le cas le plus typique est celui de l’iliopsoas.

Le tendon est plaqué à la face antérieure de la coxofémorale, dont il est séparé par la capsule et une bourse séreuse.

Le tendon lui-même peut se trouver agressé par un matériel métallique après arthroplastie et présenter des lésions intrinsèques.

2- Lésions de l’enthèse :

Deux formes sont à distinguer :

– la dégénérescence chondroïde avec la formation d’ossifications, bien visibles sur les radiographies.

Souvent asymptomatiques, elles peuvent devenir douloureuses avec présence d’une bursite.

La localisation presque exclusive est à l’insertion sur le grand trochanter du moyen glutéal, plus rare à celle de l’iliopsoas sur le petit trochanter.

Elle entre dans le cadre de la diminution des propriétés physiques du tendon, et notamment de son élasticité, liée aux phénomènes physiologiques de « vieillissement » ;

– les désinsertions microtraumatiques.

Elles sont l’apanage des adducteurs et des ischiojambiers.

Il se forme, dans les fibres désinsérées soit un nodule cicatriciel, soit, plus souvent, un pseudokyste, responsables de douleurs chroniques variables dans leur intensité et leur horaire.

Ces lésions ne se voient pratiquement que dans le cadre de la traumatologie sportive, liées aux contraintes en traction excessives et répétées, et dues à la raideur et aux rétractions de la chaîne musculotendineuse.

C – SIGNES FONCTIONNELS :

Ils sont dominés par la douleur, souvent de façon exclusive.

Celle-ci revêt les types désormais classiques, selon son horaire, de la classification de Blazina : douleur en début d’effort et cédant après l’échauffement (stade I), douleur en début et réapparaissant en fin d’effort (stade II), douleur permanente tout au long de l’effort (stade III), parfois si intense qu’elle interdit toute activité.

Sa localisation peut être trompeuse par ses irradiations. Plus rarement, une tuméfaction locale attire l’attention. C’est le cas de la bursite iliopectinée à développement inguinal.

Enfin, l’irritation d’une branche nerveuse proche de la lésion tendineuse peut être la source de douleurs de type neurologique.

C’est le cas par exemple des ischiojambiers avec l’existence d’une sciatalgie tronquée.

D – SIGNES PHYSIQUES :

Le diagnostic de tendinopathie repose sur des signes de certitude sans lesquels il ne peut être porté.

Pour avoir toute sa valeur, l’examen doit être effectué à distance d’un épisode aigu et les signes retrouvés aux examens successifs, sans variation.

Trois signes sont nécessaires et suffisants :

– la douleur locale à la palpation (difficile à interpréter pour l’iliopsoas, trop profond) ;

– la douleur provoquée par la mise en tension de la structure musculotendineuse, et d’autant plus que le degré d’étirement augmente ;

– la douleur provoquée par la contraction isométrique, plus importante en course externe et également plus forte en excentrique qu’en concentrique.

Mais, en aucun cas, l’examen ne saurait se terminer sans une étude complète, tant il faut être certain de ne pas se laisser abuser par un diagnostic trop rapide.

À ce titre, outre un interrogatoire serré sur les antécédents, l’examen de l’articulation coxofémorale est indispensable, de même que celui de la paroi abdominale, des orifices herniaires, de la symphyse pubienne, mais aussi du rachis.

Enfin, un examen général est éventuellement guidé par une notion de contexte.

Les diagnostics différentiels sont, en effet, nombreux dans le cadre d’une douleur de la région inguinale et nous y reviendrons, notamment pour certaines localisations.

C’est au même titre que s’inscrivent les examens complémentaires.

E – EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Ils ont un double but : étayer le diagnostic de tendinopathie et éliminer les diagnostics différentiels.

1- Étayer le diagnostic :

Les radiographies standards, éventuellement complétées de clichés à rayons mous.

Elles sont normales dans les tendinopathies du corps du tendon, mais montrent des modifications de l’insertion tendineuse, sous forme d’ossifications, dans les lésions de l’enthèse de type dégénérescence chondroïde, ou d’aspect flou avec des microgéodes dans les lésions de type arrachements microtraumatiques.

Elles sont également utiles si elles mettent en évidence l’opacité floue d’une bursite calcifiante.

Par ailleurs, elles sont indispensables après une arthroplastie douloureuse.

La scintigraphie a peu d’indication pour le diagnostic, si ce n’est dans les enthésopathies, mais ses renseignements ne sont guère supérieurs à ceux apportés par les radiographies.

L’échographie peut être très utile, grâce aux appareils récents, pour la recherche d’une bursite, mais n’a qu’un intérêt moindre dans le cadre d’une tendinopathie de la hanche, sauf pour certaines localisations.

La tomodensitométrie (TDM) n’a d’indication que pour l’étude des enthèses.

Elle a, en revanche, un intérêt tout particulier pour la recherche d’un conflit iliopsoas-cupule après prothèse de hanche.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen de choix grâce à ses plans de coupe en coronal et en axial et en utilisant les séquences en T1, T2, T1 IV et en suppression de graisse (fat sat), permettant l’étude complète du tendon et de ses insertions à la recherche de phénomènes oedémateux ou inflammatoires, de petites lésions kystiques ou encore de bursite.

2- Éliminer les diagnostics différentiels :

En fonction de l’examen clinique et de l’évocation d’autres diagnostics possibles, toute la panoplie des examens complémentaires peut être utile, en insistant particulièrement sur l’étude des hanches et du rachis, sans oublier les examens biologiques, si l’on évoque une pathologie inflammatoire ou métabolique.

Le problème, en effet, est de ne pas aller trop vite à ce diagnostic de « tendinite », souvent faussement porté par facilité et méconnaissance.

F – DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS :

Toutes les pathologies locales, régionales, voire même à distance pouvant être la cause de douleurs de la région de la hanche doivent être considérées avant d’être éliminées.

Il peut s’agir de lésions intraou extra-articulaires, et l’orientation de la démarche est évidemment fonction de la localisation de la symptomatologie douloureuse, encore que diverses irradiations puissent être trompeuses, et sur les données de la clinique.

D’une façon très schématique, il faudrait presque dire que le diagnostic de tendinopathie ne devrait être retenu qu’après avoir éliminé toute autre cause.

1- Pathologies extra-articulaires :

Elles sont fort nombreuses et doivent être citées :

– les pathologies rachidiennes, allant du dérangement intervertébral mineur aux lésions discales responsables de cruralgie ou de sciatalgie, en passant par les douleurs ligamentaires à irradiations postérieures, sans oublier les atteintes de la sacro-iliaque ;

– les fractures de fatigue du bassin, à toujours évoquer dans un contexte sportif, et dont on sait qu’elles ne sont visibles au début que par scintigraphie ou IRM ;

– les hernies inguinales ou surtout crurales ;

– la pubalgie qui, dans sa forme basse, a des frontières très floues avec les tendinopathies des adducteurs ;

– les syndromes neurologiques canalaires par compression des nerfs ilio-inguinal, spermatique externe, ou obturateur, tous responsables de neuropathies de la région pubo-inguinale.

La compression du nerf sciatique au passage du canal sous-pyramidal est responsable, quant à elle, de douleurs fessières, irradiant vers la cuisse, avec une symptomatologie qui peut être proche de ce que l’on observe dans les tendinopathies des ischiojambiers.

L’électromyogramme trouve ici son intérêt ;

– les ressauts de hanche, latéral ou antérieur, ont une place à part puisqu’ils peuvent être aussi bien diagnostic différentiel que responsable de bursite ou tendinopathie.

Ils sont brièvement évoqués à propos des localisations à l’iliopsoas ou au moyen glutéal puisqu’ils sont traités ailleurs ;

– on peut enfin citer les rares claudications artérielles de hanche.

2- Pathologies intra-articulaires :

Ce sont :

– les coxopathies de tout type, de la coxarthrose incipiens à la coxarthrose avérée, en passant par les nécroses céphaliques ;

– les pathologies synoviales (chondromatose) ;

– les pathologies du labrum (désinsertion, fissuration ou kyste) ;

– enfin, il ne faut pas méconnaître une pathologie inflammatoire dont une tendinopathie de hanche peut être révélatrice.

À ce titre, la scintigraphie trouve une excellente indication si l’on suspecte une spondylarthropathie.

Toutes ces pathologies peuvent être responsables de douleurs inguinales ou crurales.

C’est dire la place que peuvent prendre ici les examens complémentaires.

G – TRAITEMENT :

1- Traitement médical :

Il repose toujours sur les mêmes éléments.

* Repos :

La diminution des activités nocives est la première obligation.

L’activité physique doit être limitée au maximum, étant entendu que l’interdiction absolue est illusoire et ne pourrait être obtenue que par l’alitement strict, puisque le simple fait de marcher sollicite toutes les structures autour de la hanche.

En revanche, les gestes spécifiques responsables de la tendinopathie doivent être proscrits.

Chez le sportif de compétition, il est nécessaire d’entretenir la capacité cardiorespiratoire par des activités n’intéressant pas le muscle en cause ; selon les cas, cette activité peut être, par exemple, la natation, le cyclisme ou le travail musculaire des autres groupes.

* Anti-inflammatoires :

Par voie générale : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec les précautions habituelles.

Exceptionnellement, une courte cure initiale de corticoïdes peut s’avérer utile.

Par voie locale : les infiltrations de corticoïdes.

Pour les structures profondes, elles ont tout intérêt à être réalisées sous contrôle scopique ou sous scanner.

Elles sont habituellement très efficaces, mais, en aucun cas, ne sauraient être permissives.

Elles doivent être intégrées dans un programme thérapeutique complet afin d’éviter une récidive précoce et inéluctable.

La mésothérapie peut être utilisée pour les localisations superficielles, mais son efficacité reste discutée.

* Massages transverses profonds :

Ils ne peuvent être utilisés que pour les structures superficielles, adducteurs, ischiojambiers ou moyen glutéal.

D’une technique très précise, ils nécessitent environ 10 séances pour être efficaces, chacune durant quinze minutes.

* Traitements physiques :

Leur efficacité est controversée, qu’il s’agisse d’ionisations, d’ultrasons ou de laser,

Ils ne peuvent être de toute façon que des adjuvants aux autres moyens thérapeutiques.

Le traitement par ondes de choc radiales commence à être utilisé dans les enthésopathies.

Enfin, la lithotritie peut trouver son indication dans les bursites calcifiantes du moyen glutéal.

* Kinésithérapie :

Elle a surtout sa place dans les tendinopathies d’insertion, dues, comme il a déjà été dit, à la raideur de la chaîne musculotendineuse.

Les étirements (stretching) en sont le temps principal, selon les techniques d’étirement postural après contraction statique.

Lorsque l’indolence aux tests isométriques est obtenue par les autres moyens thérapeutiques, un travail progressif en excentrique est débuté selon le protocole que Stanish a mis au point pour les tendinopathies patellaires.

Ce travail doit être effectué avec prudence, puisque c’est celui qui soumet le tendon au maximum de contraintes.

Le programme s’effectue par paliers successifs, chaque étape ne devant être franchie que lorsque la précédente est réalisée sans douleur.

2- Traitement chirurgical :

* Indications :

Elles sont rares et doivent reposer sur :

– la certitude du diagnostic de tendinopathie microtraumatique ;

– l’échec avéré du traitement conservateur bien conduit, bien respecté et après un délai de 3 mois, au moins ;

– l’existence de lésions anatomiques prouvées par l’imagerie et accessibles à un geste chirurgical ;

– le contexte du patient, tant il est évident que l’on ne considère pas l’indication chirurgicale de la même façon chez le sportif de compétition et chez le sujet moins actif ou plus âgé.

* Techniques :

Elles sont différentes selon les types de tendinopathie et leur localisation.

Elles seront donc schématiquement présentées pour chacune d’elles.

3- Reprise du sport et prévention :

Il faut insister sur deux points.

– la reprise des activités physiques ne peut être autorisée que sur les données de l’examen clinique, avec absence de douleurs aux tests spécifiques, et non pas sur l’imagerie toujours difficile à interpréter, surtout après traitement chirurgical.

Dans tous les cas, elle doit se faire de façon très progressive ;

– chez le sportif, le véritable traitement est préventif par le respect de périodes de repos suffisantes entre les compétitions, d’un entraînement bien conduit, d’un échauffement indispensable avant l’effort et des exercices d’étirement avant et après entraînement ou compétition.

Principales localisations :

A – TENDINOPATHIES DES ISCHIOJAMBIERS :

1- Épidémiologie :

Quelle que soit la forme anatomopathologique, les tendinopathies des ischiojambiers s’observent essentiellement dans les activités sportives imposant des contraintes en traction sur leurs insertions.

C’est dire que les activités telles que la danse, la gymnastique, le football (tacle), l’athlétisme (course de haies) ou le patinage artistique sont particulièrement exposées.

2- Anatomopathologie :

Les ischiojambiers s’insèrent par un tendon commun sur la tubérosité ischiatique.

Il se compose de deux couches : superficielle, le biceps crural et le semi-tendineux, et profonde, le semimembraneux.

La particularité anatomique à souligner est le rapport étroit de la partie proximale du tendon avec le nerf grand sciatique.

Il faut distinguer deux types de tendinopathies, mais qui répondent tous deux à la même étiopathogénie : les contraintes en traction.

Elles peuvent être maximales et répétitives ou survenir sur un incident unique, mal contrôlé, hanche en flexion et genou en extension, ce qui s’explique par le caractère biarticulaire des ischiojambiers :

– la première forme est une tendinopathie d’insertion, comparable à ce que l’on observe pour les épicondyliens, avec lésion de l’enthèse et parfois microdésinsertion de quelques fibres ;

– la seconde forme est une tendinopathie proximale avec atteinte du tendon lui-même sous la forme de lésions fibreuses intrinsèques. Puranen et Orava en ont fait une entité spécifique, sous le nom d’ « hamstring syndrome ».

Il faut rappeler que la désinsertion totale ou subtotale du tendon commun, accident traumatique majeur, est exclue de ce travail.

Symptomatologie et traitement sont totalement différents.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Dans les deux formes, ils sont dominés par des douleurs fessières sur tous les mouvements de mise en tension des ischiojambiers, avec la particularité de survenir également en position assise, qui devient difficilement supportable au point d’obliger le patient à modifier sa position, voire à se lever.

Dans la forme de tendinopathie proximale, il s’y ajoute une irradiation sciatique tronquée, à la face postérieure de la cuisse.

* Signes physiques :

L’examen retrouve les trois signes spécifiques de tendinopathie.

La mise en tension peut s’effectuer en posant le pied sur un tabouret, genou en extension, et en demandant au patient de fléchir son tronc. Dans les formes proximales, il n’existe pas de signes neurologiques déficitaires et ce n’est qu’exceptionnellement que l’on provoque un signe de Lasègue.

4- Examens complémentaires :

Dans les tendinopathies d’insertion, radiographies standards, scanner ou IRM montrent les lésions habituelles au niveau de l’enthèse.

Dans les tendinopathies proximales, seule l’IRM peut apporter des arguments en montrant parfois des lésions tendineuses intrinsèques.

En revanche, l’électromyogramme est toujours normal.

5- Diagnostics différentiels :

Outre toutes les causes rachidiennes ou venant de la sacro-iliaque, il faut insister sur :

– la bursopathie ischiatique.

La bourse de glissement qui sépare ilion et grand glutéal peut devenir symptomatique après traumatisme direct ou station assise très prolongée sur un siège dur.

La douleur persiste au repos et existe même la nuit. L’examen retrouve surtout une vive douleur à la palpation locale et l’IRM permet le diagnostic.

Il a été décrit des formes calcifiantes ;

– le syndrome du pyramidal.

Il s’agit d’un syndrome canalaire, par compression du nerf sciatique au passage du canal sous-pyramidal compris entre les muscles pyramidal et jumeau supérieur, et se traduisant par des douleurs de la fesse avec une irradiation sciatique à la face postérieure de la cuisse.

Il est dû, soit à une hypertrophie du muscle pyramidal (course à pied de fond, triathlon), soit à une lésion intrinsèque de ce muscle (séquelle d’un traumatisme direct), soit encore à des anomalies anatomiques de division et de passage du nerf.

Le diagnostic clinique repose sur des manoeuvres spécifiques visant à comprimer le nerf, et reproduisant la douleur par la mise en tension du muscle (manoeuvres de Pace et Neagle) ou sa contraction résistée (manoeuvres de Freiberg ou de Beatty).

Le seul examen contributif est l’électromyogramme, qui montre un ralentissement de la vitesse de conduction dans le territoire du nerf sciatique inférieur qui accompagne le tronc du sciatique dans le canal, alors que le nerf fessier supérieur, qui innerve les muscles moyen et petit glutéal et qui quitte le tronc du nerf avant le passage du canal, est normal.

Malheureusement, ces signes électriques sont inconstants, si bien que le diagnostic est parfois difficile et ne doit être admis que sur un faisceau d’arguments cohérents, et après avoir éliminé toute autre cause de sciatalgie.

6- Traitement :

Le traitement conservateur représente l’essentiel et repose sur les éléments déjà décrits.

L’infiltration locale de corticoïdes, sous repérage par scanner en raison de la proximité du nerf sciatique, est habituellement très efficace.

Les ondes de choc radiales ont été récemment proposées dans le cadre des enthésopathies avec, semble-t-il, des résultats encourageants, bien que la proximité du nerf sciatique puisse apparaître pour certains comme une contre-indication. Seul, l’échec peut justifier la chirurgie.

Dans les tendinopathies d’insertion, la désinsertion du tendon au ras de l’os est le geste efficace. Dans les tendinopathies proximales, l’ablation des lésions cicatricielles ou la section des cordes fibreuses sont réalisées dans le même temps que la neurolyse du nerf sciatique.

B – TENDINOPATHIES DES ADDUCTEURS :

1- Épidémiologie :

Elles sont l’apanage exclusif du sportif et s’observent avant tout chez le footballeur.

Le shoot, notamment, par le mouvement de flexionadduction-rotation externe de hanche qu’il implique, sollicite spécialement les adducteurs, et la répétition du geste est responsable d’une pathologie d’hyperutilisation.

D’autres activités sportives sont en cause, équitation par exemple, mais aussi danse et gymnastique, du fait des étirements répétitifs imposés par les mouvements en abduction extrême.

2- Anatomopathologie :

Les lésions sont localisées à l’insertion pubienne des muscles adducteurs et, notamment, à celle du grand adducteur, dont le tendon est cylindrique et de faible surface.

Il s’agit soit d’une lésion proche de l’enthèse, par désinsertion microtraumatique de quelques fibres avec apparition d’un microkyste, soit de l’enthèse elle-même, sous forme d’une ténopériostite d’insertion avec ses remaniements osseux.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Ils ne présentent pas de particularités spécifiques par rapport à ceux de toute tendinopathie.

Ici, les irradiations se font vers la partie supérieure de la face médiale de la cuisse et parfois vers le périnée.

* Signes physiques :

La palpation doit s’effectuer hanche fléchie en légère abduction, et retrouve un point précis sur l’insertion tendineuse.

La douleur à la mise en tension se recherche hanche en abduction et flexion.

La contraction isométrique est plus sensible en course externe (hanches en abduction) qu’en course interne (cuisses jointes).

4- Examens complémentaires :

Ils font appel aux techniques habituelles.

Tout au plus, faut-il insister sur :

– les radiographies standards, car elles montrent souvent chez le footballeur des remaniements au niveau de l’insertion des adducteurs sans aucune traduction clinique.

Les images typiques sont un aspect flou du bord inférieur de la branche ischiopubienne, avec parfois microgéodes ou petites ossifications. Exceptionnellement, il existe une véritable lyse osseuse ;

– l’IRM, qui objective les lésions tendineuses elles-mêmes sous la forme d’un petit kyste, témoin de la désinsertion microtraumatique de quelques fibres.

5- Diagnostics différentiels :

Parmi tous les autres déjà évoqués, il faut insister ici sur :

– les hernies, inguinales ou crurales ;

– la pathologie pariétale abdominale, avec notamment les tendinopathies basses du muscle grand droit de l’abdomen ;

– la pubalgie, que l’on admet, chez le sportif, être due à un déséquilibre entre la puissance des adducteurs et la faiblesse relative des muscles abdominaux, entraînant des contraintes anormales sur la symphyse pubienne.

Encore faut-il démembrer ce syndrome sous le nom duquel se mêlent des affections différentes.

Son étude exigerait des développements qu’il serait trop long d’aborder dans cet article ;

– les arthropathies pubiennes, de quelque nature qu’elles soient ;

– les fractures de fatigue de la région pubienne ;

– les tumeurs osseuses, pelviennes ou fémorales hautes ;

– les neuropathies de la région pubo-inguinale ;

– les pathologies viscérales.

Au total, beaucoup de diagnostics sont ici à évoquer, et à éliminer par un examen clinique particulièrement rigoureux et complété par les examens complémentaires adaptés.

6- Traitement :

* Traitement médical :

Il fait appel aux techniques déjà décrites, en insistant ici sur le repos sportif, les infiltrations de corticoïdes, les étirements et le travail en excentrique.

* Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical est d’indication rare.

Comme pour les épicondylalgies rebelles, il consiste en la désinsertion de l’ensemble des muscles adducteurs au ras de l’os ou à quelques millimètres de l’insertion.

Il faut y associer l’exploration de la partie proximale des tendons par la palpation pour exciser d’éventuelles lésions cicatricielles, et parfois inciser longitudinalement le grand adducteur pour réaliser l’ablation d’un microkyste, séquelle de la désinsertion de quelques fibres.

Il faut noter que la désinsertion des adducteurs ainsi pratiquée n’entraîne pas de conséquences susceptibles d’interdire la reprise du sport au niveau antérieur.

C – TENDINOPATHIES ET BURSOPATHIES DE L’ILIOPSOAS :

Elles ne peuvent être dissociées, du fait de leur fréquente coexistence.

La grande particularité de cette localisation est qu’elle est presque toujours secondaire à une autre pathologie.

1- Épidémiologie :

Les tendinopathies microtraumatiques de l’iliopsoas, en effet, sont rares même en traumatologie sportive, qu’il s’agisse de tendinopathies d’insertion ou de tendinopathies proximales.

À ce titre, elles ne présentent pas de particularités et il n’est pas utile de s’y étendre.

En revanche, des lésions très spécifiques existent dans le corps du tendon et de l’aponévrose qui lui donne naissance à la face postérieure du muscle, et dans la bourse séreuse qui les sépare du plan profond : branche iliopubienne et face antérieure de la coxofémorale.

Deux formes étiologiques sont à distinguer :

– le ressaut antérieur de hanche, lié au passage du tendon de part et d’autre de l’éminence iliopectinée.

– les coxopathies et surtout les conflits avec la cupule d’une prothèse totale de hanche authentifiés et bien étudiés, notamment par Lequesne.

C’est cette forme qui est envisagée ici.

2- Anatomopathologie :

Le tendon du psoas est séparé de la coxofémorale par la très volumineuse bourse séreuse iliopectinée.

À l’état normal, sa communication avec la cavité articulaire est rare.

Les bursopathies se développent du fait de la création d’une communication entre l’articulation et la bourse séreuse au travers d’un hiatus capsulaire lorsqu’il existe un épanchement articulaire, à la manière de ce qui se passe pour la bourse poplitée du genou.

Elle peut atteindre un volume très important avec apparition d’une tuméfaction visible dans le creux inguinal.

Les lésions tendineuses intrinsèques sont presque toujours la conséquence d’un conflit avec la cupule d’une arthroplastie de hanche ou un matériel métallique placé au niveau du cotyle.

Elles se présentent sous l’aspect d’un tendon aplati, élimé, parfois délaminé.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Le développement de la bourse séreuse est parfois visible avec une volumineuse tuméfaction inguinale.

Cell-ci peut être responsable d’un flessum de hanche et, exceptionnellement, d’un syndrome de compression vasculaire ou nerveux.

Bursopathie et tendinopathie ont, par ailleurs, les mêmes expressions fonctionnelles, sous la forme de douleurs qui ont des caractères très évocateurs.

À la marche, le patient esquive le pas postérieur, mais, surtout, elles deviennent très invalidantes à la montée des escaliers ou lorsque le patient veut hisser son membre inférieur sur le plan du lit ou pour monter en voiture.

Ces troubles sont d’autant plus évocateurs qu’ils surviennent dans le cadre d’une coxopathie ou dans les suites d’une arthroplastie de hanche douloureuses d’emblée ou après un intervalle libre de quelques semaines.

* Signes physiques :

L’examen clinique a deux objectifs successifs.

+ Diagnostic positif de la tendinobursopathie :

La bursopathie est parfois palpable sous la forme d’une masse inguinale allongée en dehors des vaisseaux fémoraux, sensible à la pression.

Par ailleurs les tests habituels de tendinopathie reproduisent la douleur.

La contraction résistée se recherche de deux façons :

– en demandant au patient en décubitus dorsal d’élever son membre inférieur tendu.

La douleur déjà présente spontanément est exacerbée contre résistance manuelle ;

– en position assise, en bord de table, genou fléchi, en lui demandant de lever son genou, là encore contre résistance.

+ Diagnostic étiologique :

L’examen rigoureux de la coxofémorale s’impose, à la recherche d’une limitation des amplitudes articulaires et de douleurs provoquées dans certains secteurs qui permettraient d’évoquer une coxopathie de quelque origine qu’elle soit ou, dans les suites d’une arthroplastie, un éventuel conflit antérieur.

Mais, dans un but de diagnostic différentiel, la recherche de signes de descellement ou de sepsis d’une prothèse de hanche, l’examen du rachis et un examen général sont toujours indispensables.

4- Examens complémentaires :

De la même façon, ils sont nécessaires à un double titre : les diagnostics positif et étiologique.

* Diagnostic positif :

Il repose sur échographie, bursographie ou IRM.

La bursopathie est ainsi facilement mise en évidence. En revanche, les lésions tendineuses intrinsèques ne peuvent être visibles dans les suites d’une prothèse de hanche.

* Diagnostic étiologique :

Il se pose dans deux circonstances différentes :

– en l’absence de tout antécédent chirurgical. C’est la recherche d’une coxopathie par les radiographies standards, voire le scanner ou l’IRM ;

– après arthroplastie de hanche.

Le scanner est ici l’examen de référence, permettant l’étude précise de la cupule céphalique quant à son positionnement, son volume, son débord antérieur éventuel.

On peut ainsi mettre en évidence un conflit antérieur responsable de la tendinobursopathie. Ailleurs, il peut s’agir d’un matériel d’ostéosynthèse cotyloïdien agressif.

L’infiltration locale d’anesthésique est un test diagnostique intéressant.

Elle doit être réalisée sous contrôle scanographique.

Sa positivité permet d’affirmer la responsabilité de la tendinobursopathie dans la symptomatologie douloureuse.

5- Diagnostics différentiels :

Ils sont très nombreux, mais nous n’insisterons pas sur toutes les pathologies inguinales, pariétales abdominales basses ou viscérales déjà évoquées, de même que sur les fractures de fatigue ou les pathologies rachidiennes.

En revanche, il faut ici éliminer d’autres diagnostics, de manière très spécifique :

– les pathologies du labrum : fissuration, anse de seau ou kyste.

Elles sont responsables de douleurs antérieures, parfois associées à des claquements ou sensations de dérangements articulaires.

Arthroscanner, IRM ou arthro-IRM en apportent la preuve ;

– les coxopathies de toute origine. Radiographies complétées éventuellement par scanner, arthroscanner ou IRM font le diagnostic.

Il est une forme de conflit antérieur très particulier, responsable de douleurs inguinales.

Il a été décrit par Ganz sous le nom d’impingement antérieur dans les suites d’une ostéotomie périacétabulaire et son étude complétée récemment.

Mais il existe aussi une forme de dysplasie qui se caractérise par une anomalie anatomique sous la forme d’une « bosse » antérieure, à la jonction tête-col, créant en flexion une zone d’hyperpression sur le cartilage de la paroi antérieure du cotyle avec lésion secondaire du labrum et production d’ostéophytes.

L’examen reproduit les douleurs en flexion forcée.

Parmi les examens complémentaires, c’est l’arthro- IRM qui est le plus contributif, les radiographies standards ou le scanner étant très souvent d’interprétation difficile.

Le traitement ne fait pas l’objet d’un consensus.

Certains proposent l’ablation chirurgicale de cette anomalie anatomique.

Les lésions de l’iliopsoas à la jonction myotendineuse sont rares et succèdent en règle à une violente contraction excentrique lors d’un geste sportif.

L’accident initial est bruyant avec hématome local, mais en quelques jours, les signes s’amendent et le tableau passe à la chronicité, avec formation d’une cicatrice fibreuse.

L’examen retrouve les signes spécifiques de lésion musculotendineuse.

Échographie et IRM permettent le diagnostic.

Le traitement par infiltration locale de corticoïdes est habituellement efficace.

Dans les suites d’une arthroplastie de hanche, les premiers diagnostics à éliminer sont le descellement et le sepsis.

Radiographies, arthrographie, examens biologiques et ponction de hanche sont les principaux éléments du diagnostic.

Le ressaut antérieur de hanche peut être douloureux en l’absence de tendinobursopathie évidente.

Il est traité dans un autre article.

6- Traitement :

Le traitement de la tendinobursopathie elle-même peut être tenté par une infiltration locale de corticoïdes radioguidée.

Mais elle est en règle inefficace ou ne donne que des résultats transitoires.

Le vrai traitement doit être celui de la cause.

Les problèmes les plus difficiles se posent lorsqu’il est prouvé que c’est bien la cupule d’une prothèse totale qui est responsable du conflit et des lésions anatomiques.

Le traitement ne peut être que chirurgical, soit par ténotomie de l’iliopsoas, soit par révision de l’arthroplastie et changement de la cupule.

D – TENDINOBURSOPATHIES TROCHANTÉRIENNES :

Ce terme semble plus approprié que celui de tendinopathie du moyen glutéal.

Il est en effet très difficile d’isoler des formes anatomiques précises, du fait de leur intrication, à tel point que les auteurs anglo-saxons parlent de « greater trochanteric pain syndrome » et que certains même assimilent ces lésions à celles de la coiffe des rotateurs de l’épaule (rotator cuff tears of the hip).

1- Épidémiologie :

Elles ne sont pas rares et loin d’être l’apanage de sportifs.

Au contraire, il est généralement admis qu’elles touchent dans 90 % des cas une population féminine entre 40 et 65 ans.

Dans leur genèse, de nombreux facteurs sont invoqués, au premier rang desquels se trouve l’obésité, mais aussi une inégalité de longueur des membres inférieurs ou une anomalie de la statique du bassin ou du rachis.

Le ressaut latéral de hanche, lié au conflit entre le tractus iliotibial et le relief du grand trochanter est également une cause possible, par lésion inflammatoire de la bourse séreuse du moyen glutéal.

Ce problème est traité dans un autre article.

2- Anatomopathologie :

Au niveau du grand trochanter, il existe deux bourses séreuses : l’une, superficielle, sous le grand glutéal, l’autre, profonde, sous le moyen glutéal.

Elles sont donc situées de part et d’autre de l’insertion trochantérienne du tendon du moyen glutéal.

L’association d’une lésion de ces différentes structures est très fréquente sous forme d’une bursopathie affectant l’une ou l’autre de ces bourses séreuses, ou les deux, et d’une enthésopathie dégénérative du moyen glutéal.

Seule, l’imagerie moderne permet parfois de les distinguer, ce qui est rarement possible sur la simple clinique.

Cependant, cette distinction ne présente pas vraiment un intérêt réel pour la conduite thérapeutique.

Il faut souligner la possibilité, peu fréquente, de formes calcifiantes mais qui peuvent provoquer une crise douloureuse hyperalgique.

Enfin, il peut exister, exceptionnellement semble-t-il, d’authentiques ruptures symptomatiques du moyen glutéal, tout à fait assimilables à ce que l’on observe au supraépineux.

Encore faut-il préciser que ces ruptures sont le plus souvent totalement asymptomatiques et rencontrées chez 10 % au moins des sujets de plus de 60 ans, selon certaines données peropératoires dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Le début brutal est très rare et ne se voit en pratique que dans les formes de bursopathie calcifiante.

Le plus souvent, c’est un tableau d’allure chronique, fait de douleurs péritrochantériennes.

Parfois, il existe une irradiation descendante à la face latérale de la cuisse.

Ces douleurs se caractérisent par une exacerbation en décubitus homolatéral, au passage de la position assise à la station debout ou encore à la montée des escaliers.

Il est à noter que la station debout prolongée est souvent plus pénible que la marche.

* Signes physiques :

La palpation retrouve une douleur dans la région trochontérienne.

Théoriquement, le siège de la douleur provoquée permet de distinguer la structure pathologique : à la face externe du trochanter, elle oriente vers une bursopathie de la bourse superficielle, au bord postérieur, vers celle de la bourse profonde et au bord supérieur vers une tendinopathie du moyen glutéal.

En fait, cette distinction est très difficile, notamment pour ce qui concerne bursopathie profonde et tendinopathie du moyen glutéal, d’autant que la palpation précise est impossible chez la patiente obèse.

En revanche, la mise en tension par l’adduction et la contraction résistée en abduction apportent les renseignements habituels.

De même que pour les autres localisations, un examen complet est indispensable, notamment de la coxofémorale et du rachis.

4- Examens complémentaires :

Les radiographies standards doivent être centrées sur le grand trochanter, toujours mal visible sur les clichés du bassin de face, et utiliser des constantes permettant l’étude des parties molles.

Elles peuvent mettre en évidence des signes d’enthésopathies du moyen glutéal, parfois mieux visibles sur des incidences tangentielles.

Une image floue péritrochantérienne évoque une bursopathie calcifiante.

En revanche, des radiographies du bassin de face sont indispensables pour l’étude des hanches.

L’échographie montre facilement les bursopathies.

L’IRM est le seul examen qui puisse mettre en évidence une tendinopathie du moyen glutéal, mais elle est rarement nécessaire et ne doit intervenir qu’en seconde intention.

Le test diagnostique par infiltration locale d’anesthésique est parfois utile dans les cas douteux où se pose un diagnostic différentiel.

5- Diagnostics différentiels :

Toutes les pathologies de la coxofémorale sont à éliminer, mais il faut savoir qu’elles peuvent être à l’origine de tendinobursopathies trochantériennes.

Il serait très fâcheux de s’en tenir à ce dernier diagnostic, au risque de méconnaître une coxopathie.

Les pathologies rachidiennes constituent un piège diagnostique.

Les irradiations de la douleur d’une tendinobursopathie peuvent simuler une radiculalgie d’origine lombaire, et l’on n’omet pas non plus d’évoquer un syndrome de Maigne dont l’irradiation trochantérienne est un signe fréquent.

Outre un examen clinique orienté (palpation de la charnière dorsolombaire, cellulalgie, douleur au pincer-rouler, point de crête), l’infiltration-test de la charnière dorsolombaire peut être un geste de grand intérêt.

Les trochantérites infectieuses, et notamment tuberculeuses, pour rares qu’elles soient, doivent aussi être éliminées.

6- Traitement :

Il est quasi exclusivement médical par suppression des facteurs favorisants et infiltrations locales de corticoïdes, habituellement particulièrement efficaces.

La lithotritie peut avoir un intérêt dans les formes calcifiantes rebelles.

Le traitement chirurgical est d’indication exceptionnelle, et n’a de place que dans des cas particulièrement récidivants ou rebelles.

Il consiste en l’excision des bourses séreuses sous arthroscopie ou à ciel ouvert avec, pour Slawski et Howard, ouverture longitudinale du tractus iliotibial.

La suture d’une rupture authentique et symptomatique du moyen glutéal a été citée.

E – AUTRES LOCALISATIONS :

Elles sont beaucoup plus rares, mais tous les tendons périarticulaires peuvent être le siège de tendinopathies.

On peut ainsi citer :

– à la face antérieure, en regard de l’épine iliaque antérosupérieure, les tendons du droit antérieur, du couturier ou du tenseur du fascia lata ;

– à la face postérieure, les pelvitrochantériens.

Elles n’offrent rien de réellement particulier, dans la mesure où les signes fonctionnels sont toujours dominés par la douleur, où les signes physiques doivent retrouver les signes spécifiques à la palpation, la mise en tension et les contractions résistées des structures en cause, et où l’imagerie repose sur les mêmes éléments.

Le traitement reprend les moyens précédemment évoqués, en précisant, une fois encore, que le traitement chirurgical n’a que des indications très rares.

Thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite chronique lymphocytaire est une thyroïdite chronique auto-immune. La glande thyroïde est attaquée par des processus immuns impliquant une variété de cellules et d’anticorps. C’est la première maladie à avoir été reconnue comme maladie auto-immune. Elle a été décrite pour la première fois par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en Allemagne en 1912.

Diagnostic

La thyroïdite de Hashimoto entraîne très souvent une hypothyroïdie avec des accès d’hyperthyroïdie.

Le plus souvent, le symptôme est l’apparition d’un goitre. Ce goitre est diffus, sa surface est le plus souvent régulière, sa consistance très particulière, ferme, “suiffée” ou “caoutchoutée”, parfois ces changements peuvent ne pas être palpables.

On trouve une psychose myxœdémateuse, une prise de poids, une dépression, une manie, une sensibilité au froid et à la chaleur, des paresthésies, une fatigue chronique, des attaques de panique, une bradycardie, une tachycardie, un cholestérol élevé, une hypoglycémie réactive, une constipation, des migraines, une faiblesse musculaire, une raideur des articulations, une ménorragie, des crampes musculaires, une perte de mémoire, des problèmes de vision, une infertilité et une perte de cheveux.

Il n’y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies ni signes de compression. Il est parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire. Il n’y a pas nécessairement, au début, de trouble de la fonction hormonale, mais la maladie évoluera toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 anormalement bas et secondairement des taux de TSH élevés.

Examens complémentaires
Biologique

La positivité à un taux élevé des anticorps anti-TPO est très caractéristique de la maladie. Elle survient préférentiellement chez des sujets HLA B8-DR3 (en). Elle résulte de l’infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés. En cas de négativité des anticorps anti TPO, on peut retrouver une augmentation des anticorps anti thyroglobuline

Morphologique

L’échographie de la thyroïde montre un goitre hypoéchogène. La vascularisation est hétérogène. La scintigraphie est inutile (hypothyroïdie)

Physiopathologie

Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des lymphocytes et une fibrose plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la thyroperoxydase et/ou la thyroglobuline causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.

Pathologies associées

Maladies autoimmunes :

  • vitiligo,
  • maladie de Biermer,
  • insuffisance surrénale, notamment dans le cadre d’un syndrome de Schmidt,
  • insuffisance ovarienne,
  • polyarthrite rhumatoïde.

Lymphome (complique moins de 1% des thyroïdites auto-immunes)

Gravité

La thyroïdite de Hashimoto peut être associée à toute autre maladie auto-immune : collagénose, insuffisance surrénalienne…, à un cancer de la thyroïde ou entraîner des complications cardio-vasculaires. Elle peut aussi entraîner des symptômes laissant penser à tort à un virage maniaque (manie) caractéristique d’un trouble bipolaire.

La thyroïdite de Hashimoto peut dans des cas exceptionnels se compliquer d’une encéphalite (Encéphalite de Hashimoto).

Facteurs de risque

Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un gène fortement impliqué le HLA-DR5 (en). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4) (en) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l’activité des lymphocytes T6. Ce mécanisme est aussi associé dans le diabète de type 17.

Des facteurs seraient la prise élevée d’iode dans l’alimentation, une carence en sélénium, des polluants comme la fumée de tabac, des maladies infectieuses et quelques médicaments ont été impliqués chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé8. Les gènes impliqués varient en fonction des groupes ethniques et l’incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, le syndrome de Down ou trisomie 21 et le syndrome de Klinefelter souvent associés avec des autoanticorps qui visent la thyroglobuline et la thyropéroxydase. La diminution de ces cellules avec la réponse auto-immune cytotoxique entraîne un plus grand risque d’hypothyroïdie.

Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du virus HHV-6 (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïde d’Hashimoto.

Traitement

Le traitement substitutif par hormonothérapie thyroïdienne doit être institué le plus tôt possible dans l’évolution de la maladie. Les hormones thyroïdiennes permettraient une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l’hypothyroïdie latente ou évidente.

Hyper-nauséeux familial

L’hyper nauséeux familial est une réaction exacerbée à certaines odeurs ou certains aliments due à une hypersensibilité des organes du goût et de l’odorat. Cette hypersensibilité à caractère variable selon les individus est probablement génétiquement déterminée.

Chez l’enfant, les troubles associés sont les régurgitations et vomissements récurrents, les troubles alimentaires de type inappétence lenteurs et aversions avec pour corollaire un développement pondéral médiocre, et enfin des troubles de l’articulation de la parole.

Développement du goût et de l’odorat chez le foetus et le jeune enfant

Papilles gustatives et système olfactif sont matures chez le fœtus dès les premières déglutitions de liquide amniotique (LA) et ce, dès la 11° semaine de vie intra utérine.
Le système olfactif est composé de 2 organes : l’épithélium olfactif et l’organe voméro-nasal.
Le premier perçoit les substances odorantes volatiles environnementales et nutritives et le second serait, semble-t-il plus spécialisé dans la perception des phéromones.
La langue, elle, est l’organe du goût, elle perçoit les quatre saveurs: sucré, salé, acide, amer. Elle a surtout une perception très fine des températures, des formes et consistances, ce que nous appelons en neurologie les stéréognosies linguales. La langue ne perçoit pas les odeurs, c’est ainsi que ce que nous appelons le “goût” est constitué à 80% d’odorat.

Chez le fœtus et le jeune enfant ces deux organes des sens sont très développés. Le fœtus pendant près de 6 mois va percevoir les phéromones maternelles et le goût et l’odeur du LA. Ce liquide est à température constante, il est visqueux et il va varier de goût en fonction de ce que la mère a ingéré. A la naissance, une fois le cordon ombilical coupé, l’enfant posé sur sa mère sera immédiatement plongé dans un milieu familier et rassuré. Il existe en effet un autre cordon reliant l’enfant à la mère qui, s’il est invisible n’en est pas moins bien réel. Ce cordon est le cordon sensoriel olfactif et gustatif.

Grâce à son organe voméro-nasal, l’enfant va reconnaître les phéromones maternelles qu’il connaît déjà, et il va se diriger vers le mamelon guidé par son organe olfactif pour prendre sa première tétée. Le colostrum puis le lait sont très proches de ce qu’il a perçu et mémorisé pendant sa vie intra utérine en déglutissant du LA (Schaal). Il SAIT déjà, de par son expérience sensorielle intra-utérine, reconnaître le bon aliment du “poison”. Tout aliment autre que le lait à bonne température (35/36°) va être immédiatement repéré par les organes du goût et de l’odorat et un processus de défense va s’enclencher afin de ne pas avaler ce produit étranger qui pourrait être du “poison”.

Pour la majorité de la population, le rôle du nauséeux est donc d’inverser brutalement le processus de déglutition dès que les papilles gustatives ou le système olfactif détecte une substance nocive et ce, afin de ne pas l’avaler. Il y a cependant des différences de comportement face à des aliments nouveaux, ce qui amène à une autre notion qui est la celle de variation individuelle des sensibilités olfactives et gustatives.

La répartition des différentes sensibilités olfactives et gustatives chez les individus se fait sur le modèle d’une courbe de Gauss. Les personnes les plus sensibles, au seuil de détection très bas, perçoivent d’infimes quantités de substances odorantes volatiles (par exemple les “nez” dans l’industrie cosmétique, aux capacités perceptives exceptionnelles). A l’inverse, certaines personnes ne perçoivent les substances odorantes qu’à un taux de concentration très élevé ce qui est le signe d’un seuil de détection très élevé.

Les “super goûteurs” et “super nez” qui représentent 25% de la population, les “goûteurs et nez moyens” : 50% de la population, les “goûteurs et nez faibles”: 25% de la population (on dit que ce groupe présente une anosmie partielle ou élective).

[:fr]Hypersensibilité[:]

[:fr]Le phénomène d’hypersensibilité allergique est une réponse immunitaire disproportionnée par rapport à la dangerosité de l’intrus qui peut notamment être une bactérie, un virus, une toxine, une endotoxine ou un allergène.

  • Type I, ou immédiate, causée par la dégranulation des mastocytes induite par des anticorps IgE spécifiques entraînant la libération de médiateurs vasoactifs ;
  • Type II causée par la reconnaissance d’antigènes à la surface de cellules ou de composants tissulaires de l’organisme par des anticorps entraînant une cytolyse par ADCC (IgG) ou activation du complément (IgM ou IgG) ;
  • Type III, ou semi-retardée, causée par le dépôt de complexes antigènes-anticorps (IgM ou IgG) produits en grande quantité et qui ne peuvent être éliminés par les macrophages ou d’autres cellules de système réticulo-endothélial entraînant une activation du complément et de l’inflammation ;
    Type IV, ou retardée, causée par la sécrétion de cytokines de type Th1 entraînant un recrutement et une activation des macrophages ;
    Type V ou stimulante causée par la liaison d’un anticorps à un récepteur de la cellule qui est ainsi activée de manière non contrôlée. On peut cependant intégrer cette hypersensibilité dans le type II.

[:]

[:fr]Maladie de Verneuil ou hidronsadénite[:]

[:fr]Inflammation chronique de la peau affectant les zones riches en glandes sudoripares (qui produisent la sueur).

Les localisations habituelles sont le dessous des bras, la région des organes sexuels, le pli des cuisses et les fesses.

La cause est mal connue, mais l’hypothèse avancée est celle d’une anomalie de la production de sueur avec une macération locale.

Les premières manifestations sont des démangeaisons (prurit) et une exagération de la sécrétion de sueur (hyperhidrose). Puis apparaissent de petites boules (nodules), isolées ou regroupées, douloureuses, saillant sous la peau devenue rouge, qui s’affaissent et s’ouvrent en laissant échapper du pus.

L’évolution se fait par poussées sur plusieurs années avec des périodes de rémission. Il existe également le risque de développement d’un cancer.

La peau est une barrière contre les germes microbiens. Mais si ses défenses naturelles sont affaiblies ou si elle est blessée, agressée, elle peut devenir le siège du développement d’une infection. Elle peut aussi être perturbée par une maladie infectieuse distante.

Bien sûr, de nos jours, nous disposons de tout un éventail d’antibiotiques et autres traitements antimicrobiens. Mais la résistance des germes augmente à la suite d’abus thérapeutiques. De plus, les traitements antibiotiques n’ont jamais empêché les récidives ni la chronicité, puisqu’ils ne s’adressent pas aux capacités immunitaires de l’organisme.

L’homéopathe, dans le cas de suppurations aiguës, ne tiendra compte ni du germe en cause, ni de la localisation, mais du stade d’évolution de l’inflammation. Il aide ainsi le processus à évoluer harmonieusement vers la guérison, en prévenant les récidives par un traitement général mais aussi souvent local.

S’il y a inflammation

L’inflammation accompagne le phénomène infectieux. On retrouve ici les quatre signes bien connus de l’inflammation : rougeur, chaleur, douleur, tumeur.

La congestion cause une rougeur brillante, rayonnante de chaleur. Les douleurs sont vives, aiguës, pulsatilles, lancinantes, avec hyper- sensibilité de tous les sens, souvent une température élevée avec soif, BELLADONNA.

Il y a inflammation avec hypersensibilité à la douleur, au froid, au moindre contact même celui des vêtements. Les douleurs sont piquantes, intenses, comme par des échardes. HEPAR SULFUR.

Le remède est aussi indiqué au stade curatif, il faut donc être prudent et bien suivre le processus : hautes dilutions au début, au stade inflammatoire (9 ou 15 CH), pouvant faire régresser la lésion, basses dilutions au stade du pus collecté (4/5 CH)

Tous les états inflammatoires avec douleurs brûlantes intenses obligeant à marcher, s’accompagnant rapidement de prostration, avec coloration bleuâtre des lésions, appellent TARENTULA CUBENSIS.

Si apparaissent des douleurs, un prurit brûlant comme par des charbons ardents amélioré par la chaleur locale, aggravé par le froid, avec tendance à la suppuration, et si l’état général s’altère rapidement vers l’anxiété, l’agitation, l’insomnie, ARSENICUM ALBUM.

Si la peau suppure

Le pus est un liquide épais, opaque, qui se forme localement en cas d’infection et contient des globules blancs (leucocytes) abîmés (ayant servi à la lutte contre l’invasion microbienne) et des microbes. Il doit être éliminé.

Si le pus est mélangé à du sang, sentant le vieux fromage et si le pus peut s’évacuer vers l’extérieur, HEPAR SULFUR en basse dilution

Il y a des douleurs brûlantes avec infiltration locale bleuâtre et état présepticémique (prostration). Ce sont souvent les suites de piqûres d’insectes et de blessures septiques, ANTHRACINUM.

L’inflammation suit une évolution lente et progressive vers la suppuration, sans dégagement de chaleur locale, mais avec des douleurs moins vives aggravées la nuit et par la chaleur et avec du pus verdâtre, sanguinolent, excoriant, MERCURIUS SOLUBILIS.

Il y a ici tendance phlegmoneuse, petite fièvre accompagnée de tachycardie paradoxale, avec pus d’odeur cadavérique, PYROGENIUM, l’« antibiotique homéopathique ». On peut aussi utiliser, dans les mêmes indications, PUTRESCINUM.

Les suppurations traînent ou récidivent

Dans le cas de toute suppuration persistante sans tendance à la guérison, sur un état général affaibli, Si LICEA.

En cas de plaies qui ne guérissent pas, avec écoulements purulents, épais, jaunâtres, grumeleux,
CALCAREA SULFURICA.

Si les suppurations sont périodiques chez des sujets amaigris, affaiblis, frileux : PSORINUM.
Il y a peu de douleurs, avec une zone indurée entourée d’une hypervascularisation (nombre excessif de petites veines), CARBO ANIMALIS.

En cas de brûlures vives pruriantes, aggravées par le froid, avec une exsudation (sécrétion) irritante, fétide, l’apparition du stade collecté est lente, CARBOLICUM ACIDUM.

POUR NETTROYER LA PLAIE à l’aide d’une compresse stérile plusieurs fois par jour

H.A. = Hydrolat

  • H.A. Laurus nobilis 250 ml
  • H.A. Chamaemelum nobile 250 ml
  • H.A. Rosa Damascena 250 ml
  • H.A. Thymus CT thujanol 250 ml
Transpiration excessive :
  • H.E. Palmarosa 2 ml
  • HE. Ciste ladanifère CV Corse 2 ml
  • H.E. Géranium rosat CV Egypte 2 ml
  • H.E. Sauge officinale 1 ml

Conseil d’utilisation : 2 gouttes du mélange en application locale cutanée ou dans votre crème 2 fois par jour.

SUEURS FÉTIDES ET TRANSPIRATION EXCESSIVE
  • H.E. Cymbopogon martinii 0,5 ml
  • H.E. Salvia officinalis 2,5 ml
  • H.E. Lavandula vera (angustifolia) 0,5 ml
  • H.E. Pelargonium asperum 1,5 ml
  • CV Egypte Crème cétylique (par exemple) ad 50 ml

S/ 1 à 2 applications par jour sous les aisselles, la plante des pieds…

ABCES CUTANE
  • H.E. Ajowan 1 ml
  • H.E. Lavande vraie 1 ml
  • H.E. Tea tree 1 ml
  • H.V. Calophylle inophylle 2 ml

Conseil d’utilisation : 3 applications locales du mélange par jour pendant une semaine.

Bain chaud aromatique

Soulignons l’intérêt majeur du bain chaud aromatique selon la technique de Salmanoff qui, créant une fièvre artificielle, mobilise les globules blancs et aide à l’élimination des agents infectieux.

Formule anti-infectieuse pour le bain : girofle + cannelle r+ lavande + niaouli + origan + pin + sarriette : 4 gouttes de chaque diluées dans un solvant alcoolique ou du lait en poudre, à mettre dans le bain au dernier moment. Commencer le bain à 37°, puis faire monter progressivement la température de manière à créer une fièvre artificielle. Rester dans le bain 115 à 20 mn (déconseillé aux cardiaques et aux sujets qui ont des varices). Sortir du bain et rester une heure au chaud.

Pratiquer des onctions de lavande ou d’eucalyptus radiata ou polybractea. Boire de la tisane chaude pour faciliter la transpiration.

L’intoxication et les infections

Les excès alimentaires, les produits chimiques absorbés par notre organisme, les abus médicamenteux débordent les possibilités d’élimination de notre foie, organe d’épuration du sang. L’organisme n’a d’autre possibilité d’éliminer les poisons que constituent ces déchets que de les dériver vers les organes naturels de rejet : peau, nez, poumons, vagin.

Ces écoulements bénéfiques doivent être de courte durée. En effet, l’inflammation qui en résulte (écoulement de pus) crée un terrain propice au développement de germes pathogènes, de champignons et de parasites vivant au niveau la peau et des muqueuses. L’accumulation des toxines (résidus du métabolisme des cellules et des microbes) et des toxiques (poisons) entraîne ce que les homéopathes appellent la psore. Cet état se traduit par un encrassement du sang et un ralentissement circulatoire favorisant les inflammations et les infections.

Soins naturels :

  • luttez contre la constipation
  • adoptez une alimentation saine, équilibrée, légère, issue de culture biologique, riche en vitamines, en sels minéraux assimilables et en fibres de cellulose (céréales complètes, légumes). Les infections chroniques disparaîtront comme par enchantement, l’usage des antibiotiques deviendra exceptionnel.
  • Évitez les produits chimiques dans votre alimentation ainsi que les produits raffinés.
  • Surveillez les étiquettes (colorants chimiques, édulcorants, conservateurs)
  • Méfiez-vous des boissons à base de produits chimiques.

Attention aux sucres rapides en excès (glucose), souvent cachés dans les aliments et qui favorisent le diabète et les infections.[:]

Hernie discale

La hernie discale est une maladie du disque intervertébral. Jouant le rôle d’amortisseur entre deux vertèbres, ces disques s’usent avec le temps et peuvent parfois se déformer ou sortir de leur enveloppe.



Hémochromatose

C’est une maladie autosomique récessive responsable d’une accumulation progressive de fer dans les différents tissus de l’organisme, notamment le foie, le pancréas et le coeur.

Le fer dans l’organisme, dont les réserves sont estimées entre 3 et 5g, se répartit de la façon suivante :

  • hémoglobine : 60 % du fer total
  • myoglobine : 3 % du fer de l’organisme
  • organes de réserve (foie, rate et moelle osseuse) : 30 % du fer de l’organisme. Le fer est stocké sous deux formes : la ferritine, forme de réserve facilement mobilisable, et l’hémosidérine, difficilement mobilisable
  • compartiment de transport plasmatique : constitué de fer transferrinique. Il représente 1 pour mille du fer total de l’organisme.

Conséquences sur l’organisme :

  • L’excès de fer tissulaire a un rôle diabétogène. En effet, l’accumulation intracellulaire du fer provoque un dysfonctionnement des hépatocytes et des cellules bêta du pancréas causant des troubles du métabolisme du glucose et de l’insuline.
  • Une toxicité du fer sur les chondrocytes et la plaque cartilagineuse pourraient expliquer la pathogénie des atteintes musculaires de l’hémochromatose génétique
  • L’accumulation intratissulaire de fer se fait préférentiellement au niveau de l’épicarde et il se constitue progressivement une cardiomyopathie hypertrophique aux dépens du ventricule gauche.
  • L’atteinte cardiaque serait moins fréquente que le diabète ou la cirrhose.


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