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Implants en titane et toxicité

Réactivité du titane des implants dentaires

Le titane des implants dentaires est soumis à des contraintes bien spécifiques. Loin du matériau parfaitement inerte qu’on nous présente, le titane réagit au contact de la salive par des phénomènes de corrosion. La salive se comporte en électrolyte générateur de courants galvaniques ou électrogalvanisme buccal (micro-courants électriques), augmentés par la présence d’autres métaux et d’amalgames au mercure. La corrosion est d’autant plus importante que le titane est allié à d’autres métaux, dont l’aluminium, qui favorisent les phénomènes d’oxydation et l’effet pile électrique. La polarisation de surface de l’implant, due à la corrosion de l’alliage en titane, crée un stress oxydatif conduisant à la destruction des cellules chargées de former l’os.

Toxicité et dangers du titane

Libérées par usure et corrosion de la prothèse articulaire, les particules de titane sont toxiques pour les cellules osseuses. Absorbées par celles-ci, les particules provoquent la nécrose des cellules chargées de construire l’os (ostéoblastes), tandis que les cellules chargées de la résorption osseuse s’emballent (ostéoclastes). À terme, les particules de titane sont responsables d’une destruction osseuse telle qu’elle conduit à la perte du dispositif prothétique par ostéolyse aseptique.

Attention : le titane ne doit surtout pas être employé pour réaliser des couronnes en métal (couronnes coulées). L’attrition ou usure mécanique due à la mastication libèrerait des particules de titane toxiques comme c’est le cas entre les surfaces articulaires d’une prothèse de hanche.

Perturbations générées par le titane des implants dentaires

Au plan général, le galvanisme produit des champs perturbateurs du biomagnétisme humain. Les implants pourraient se comporter comme des aiguilles d’acupuncture fichées à demeure dans l’os. De plus, les particules de titane libérées diffusent via la circulation sanguine dans tout l’organisme, participant à l’intoxication aux métaux lourds avec une implication possible dans des pathologies diverses : syndrome de fatigue chronique, sclérose en plaque, Alzheimer, arthrite rhumatoïde, sclérose latérale amyotrophique…

Amalgames dentaires et métaux lourds

Un amalgame dentaire contient :

  • Mercure : hautement toxique pour le corps et la psyché
  • Argent : transforme les sécrétions des muqueuses, perturbe les échanges cellulaires, perturbe la fonction rénale, hypersensibilise les organes, induit toutes sortes de douleurs dans les articulations…
  • Etain : perturbation intestinale avec douleurs, diarrhée, amaigrissement, disfonctionnement de la libido, faiblesse pulmonaire et bronchique
    • Selon l’intoxication, peuvent apparaître des tremblements, de la fièvre, divers sensations désagréables comme des douleurs, des brûlures, des sensations de vide, de faiblesse…
  • Le cuivre : douleurs abdominales, spasmes, convulsion, diarrhées, perturbation de la gestion thermique, sensation de froid, vertiges, troubles thoraciques, perturbation du pouls, spasmes musculaires….

Selon les fabricants, des additifs peuvent être ajoutés pour modifier certaines propriétés du mélange de base :

  • Sel de platine : Troubles et maladies de la Platinose – d’ordre allergique, respiratoire (asthme), dermatologique (eczéma) et digestif avec des instabilités psychosomatique, avec douleurs diverses et perturbation du cycle menstruel , etc.
  • Indium produisant un champ perturbateur dans la bouche et le cerveau – peut devenir nocif voire « toxique » pour les organes internes tel que le foie, les reins…
  • Zirconium (faible toxicité)
  • Fluor absorbé régulièrement : entraîne ostéoporose, caries dentaires, altére les reins, endommage les os, s’attaque aux nerfs et aux muscles, déstabilise la flore intestinale.
  • Zinc – cytotoxique : cause de la perte de la sensibilité, de l’odorat et du goût, induit les difficultés à la cicatrisation, des crampes d’estomac, la perte de l’appétit, des nausées, des vomissements et de l’anémie, peut endommager les processus protéiques, voire rendre malade le pancréas…

Caractéristiques de l’amalgame :

  • est poreux
  • s’oxyde
  • produit une charge électromagnétique
  • est chimiquement instable
  • est instable au niveau de sa densité, de son volume
  • Le mercure est, à des doses variables, constamment libéré
  • est corrosif et il s’érode
  • A chaque manipulation mécanique quelles soient de l’ordre de la mastication, de l’intervention d’un dentiste ou autre, il y a perte de microparticules de matière
  • Les générations anciennes d’amalgame furent fragiles au niveau du duo étain + mercure. Dans les nouvelles générations, se serait le duo cuivre + argent qui serait plus sensible, mais aussi plus lentement sensible que le duo argent + mercure.
Mercure dans le corps

Dans la mesure des connaissances scientifiques actuelles, il est démontré que le mercure sous forme métallique, ionique et/ou particulaire se libère des amalgames dentaires pour infiltrer la circulation sanguine par les globules rouges ainsi que toutes les parties du corps mais qu’il a un tropisme préférentiel pour les reins. Il traverse aussi la barrière hémato-encéphalique, puis jours après jours, il est stocké dans le cerveau et dans les reins, en rapport proportionnel direct avec la quantité (poids, surface, âge, etc.) des amalgames posés, sans oublier qu’il se concentre très volontiers dans le placenta et le fœtus.

Le lait de la femme portant des amalgames dentaires est aussi contaminé, le nourrisson reçoit donc quotidiennement sa ration de métaux lourds qui sont probablement le point de départ de pathologies inexpliquées, subites, insidieuses dans lesquelles la médecine moderne ne peut que constater son impuissance.

Suite à l’action chimique et thermique de l’environnement buccal et par suite de l’action mécanique due à la mastication des aliments, le mercure est libéré sous forme de vapeur et sous forme de particule en restant lié à d’autres métaux avec lesquels il fut mêlé. Les vapeurs qui se libèrent, durant plusieurs années, sont réabsorbées par la respiration et sont retrouvées dans les poumons, le sang puis tout le corps.

On peut constater la présence de mercure dans les organes suivants du corps humain

  • Dent : la pulpe, la dentine
  • Gencives
  • Salive : mercure sous forme ionique, mercure particule lié à d’autres métaux ainsi que le mercure métal
  • Muqueuse buccale
  • Graisses
  • Le sang : selon la forme chimique du mercure, sa concentration dans le sang sera différente et variable.
  • Sérum et le plasma : corrélation entre nombre de « plombage dentaire » et taux de mercure dans le plasma et le sérum
  • Cellules : les lysosomes s’emplissent de mercure.
  • Système nerveux : barrière hémato-encéphalique et cerveau
  • Placenta, fœtus, lait maternel
  • Reins et urine
  • Poumons

Prurit anal

Le prurit anal correspond à des démangeaisons au niveau de l’anus. Le prurit anal est le plus souvent bénin, mais il peut être très gênant pour la personne qui en souffre, surtout lorsqu’il devient chronique. Le prurit anal peut aussi être la manifestation d’autres pathologies qui nécessitent une prise en charge.

Qu’est-ce que le prurit anal ?

Le prurit anal (ou démangeaisons anales) est le symptôme proctologique le plus fréquent et touche quatre fois plus les hommes que les femmes. Il est considéré comme sous-diagnostiqué par les médecins, car beaucoup de patients ne le mentionnent pas à leur médecin traitant.

Deux types de prurit anal sont définis :

  • Le prurit primaire ou idiopathique : non associé à une pathologie, il est présent dans 25 à 75 % des cas, encore parfois appelé prurit psychogène.
  • Le prurit secondaire : associé à une pathologie.

Bon à savoir : en fonction de la durée des symptômes et de leur importance, le prurit anal peut avoir des répercussions importantes sur la qualité de vie des patients (vie professionnelle, vie sociale, sommeil, etc.).

Causes du prurit anal

Les causes du prurit anal sont très nombreuses, mais dans près de la moitié des cas, aucune cause n’est retrouvée (le prurit anal est dit essentiel). Parmi les causes du prurit anal, se retrouvent des origines locales (dans la région de l’anus) et des origines systémiques (au niveau de tout l’organisme).

Causes locales du prurit anal

Le prurit anal peut résulter de troubles locaux, proches de la région anale :

  • Les maladies de l’anus entraînent fréquemment un prurit anal : des fistules anales (sorte de tunnel entre l’anus et la peau autour de l’anus) responsables d’infections et d’écoulements de pus et une fissure anale (plaie de la peau au niveau de l’anus) provoquant un écoulement de sang.
  • Différentes infections peuvent être à l’origine d’un prurit anal :
    • des infections parasitaires : les oxyures (vers) surtout chez les enfants, la gale,
    • l’infection génitale par Trichomonas (maladie sexuellement transmissible) ;
    • des infections fongiques (les mycoses digestives ou vaginales) ;
    • des infections bactériennes (infections cutanées ou urinaires telles que des cystites) ;
    • des infections virales : la condylomatose à papillomavirus, le cancer du col de l’utérus, l’herpès génital.
Prurit anal : causes systémiques

Le prurit anal peut résulter d’une affection généralisée à tout l’organisme et qui se manifeste localement par un prurit anal :

  • Des affections cutanées systémiques peuvent toucher la peau autour de la région anale : le psoriasis, l’eczéma, le lichen plan ou le lichen scléro-atrophique, des tumeurs cutanées, des dyskératoses (maladie de Bowen, maladie de Paget), des maladies bulleuses auto-immunes (pemphigus).
  • Les hémorroïdes ne causent pas directement un prurit anal, mais un prurit anal peut être associé aux hémorroïdes de grade 4 accompagné d’un suintement.
  • Des pathologies digestives peuvent provoquer un prurit anal : le cancer colorectal, les troubles chroniques du transit intestinal (constipation ou diarrhées), la maladie de Crohn.
  • D’autres pathologies sont connues pour engendrer un prurit anal chez certains patients : l’hypothyroïdie, le diabète (mauvais fonctionnement des sphincters, infections répétées), certaines pathologies du sang (maladie de Hodgkin, certaines anémies), l’incontinence urinaire, l’insuffisance rénale.
  • La prise de certains médicaments peut induire un prurit anal, mais les cas restent rares (la quinidine (anti-arythmique), la colchicine (traitement de la goutte), des antibiotiques, la gemcitabine (médicament de chimiothérapie)).
Prurit anal : quels symptômes ?

Certains facteurs sont connus pour déclencher ou aggraver le prurit anal : l’obésité, la grossesse, la ménopause, l’alcool, la consommation de certains aliments (épices, thé, café, produits laitiers, citrons, raisins, tomates, chocolat), une transpiration excessive, un défaut ou un excès d’hygiène.

Le prurit anal se manifeste principalement par des démangeaisons de l’anus :

  • des sensations d’irritation, de brûlure ;
  • des démangeaisons importantes avec une envie irrépressible de se gratter ;
  • des troubles du sommeil en cas de démangeaisons nocturnes ;
  • des lésions dues au grattage avec un risque de surinfection ;
  • des traces de sang ou de suintement liées aux lésions de grattage ;
  • une hypersensibilisation de la peau en cas de lésions chroniques aggravant le prurit (constitution d’un cercle vicieux).

À noter : les démangeaisons peuvent apparaître brutalement et disparaître tout aussi brutalement. Elles peuvent survenir à n’importe quel moment de la journée ou de la nuit.

Diagnostic et prise en charge du prurit anal

Le diagnostic de prurit anal repose sur la description des symptômes par le patient et sur l’auscultation du médecin. Le prurit anal est classé en 4 stades en fonction de la gravité des lésions.

Les quatre stades du prurit anal (classification de Gordon)

  • Stade 0 Peau normale
  • Stade 1 Peau rouge et inflammatoire
  • Stade 2 Plages lichénifiées blanchâtres
  • Stade 3 Plages lichénifiées, plis de l’anus épaissis, ulcérations fréquentes

La recherche de l’origine du prurit anal est plus complexe et repose sur différents éléments :

  • un interrogatoire du patient (symptômes, hygiène, habitudes alimentaires, transit intestinal…) ;
  • une auscultation du corps entier à la recherche d’une pathologie cutanée ;
    des analyses de sang à la recherche de troubles métaboliques (diabète, troubles thyroïdiens…) ;
  • des prélèvements pour effectuer des analyses microbiologiques (recherche d’une infection) ;
  • plus rarement, des examens gastro-entérologiques (anuscopie, rectoscopie, coloscopie) ou proctologiques (manométrie ano-rectale, défécographie).
Quelques mesures de prévention

Différentes mesures de prévention et d’hygiène de vie peuvent être instaurées pour limiter le prurit anal et ses conséquences :

  • Le lavage de la région anale avec un savon doux, neutre ou un produit sans savon, après chaque défécation si possible.
  • L’essuyage de la région anale avec du papier hygiénique non parfumé et non coloré en tamponnant sans frotter.
  • Le port de sous-vêtements larges et en coton, changés tous les jours.
  • La limitation des aliments irritants (épices, café, thé, alcool, chocolat, etc.).
  • Une alimentation adaptée pour réguler le transit intestinal.
  • L’arrêt d’utilisation de toute pommade, crème, lait utilisés auparavant.
  • Se couper les ongles pour limiter les lésions de grattage.
  • La réalisation de 2 à 3 bains tièdes de siège par jour.

Bon à savoir : ces mesures d’hygiène de vie et de prévention permettent dans de nombreux cas de résoudre le prurit anal et d’éviter les récidives.

Traitement du prurit anal

Le traitement du prurit anal repose sur deux aspects. Le traitement de la cause, lorsqu’elle a pu être identifiée, permet de supprimer le prurit anal :

  • le traitement de la crise hémorroïdaire ;
  • un traitement vermifuge contre les infections parasitaires avec désinfection de la literie et des vêtements ;
  • le traitement des infections virales ou bactériennes ;
    un traitement adapté de la pathologie cutanée ;
  • le traitement des troubles métaboliques associés (diabète, thyroïde).

À noter : dans certains cas, le prurit résiste aux mesures d’hygiène et aux traitements mis en place. Le prurit anal est alors qualifié de rebelle et reste alors difficile à soigner.

Remèdes naturels

Certaines plantes médicinales, en particulier celles aussi utilisées pour soigner les hémorroïdes, peuvent être un bon complément aux traitements classiques des démangeaisons et fissures anales :

  • L’hamamélis
  • Le calendula (en crème, à appliquer 2 fois par jour)
  • Le marronnier d’Inde
  • Le bouillon blanc (sous forme de cataplasme de feuilles de bouillon blanc)
Remèdes de grand-mère
  • Bouillon blanc en cataplasme ou décoction
  • Bain de prêle
Bons conseils
  • Respectez les règles préventives suivantes :
    • Mangez régulièrement des fruits et des légumes
    • Buvez suffisamment
    • Consultez d’abord un médecin si vous avez l’intention de prendre des médicaments ou d’appliquer des topiques
    • Ayez l’habitude d’avoir des ongles courts
    • Faites une toilette biquotidienne sans pour autant faire un excès de nettoyage
      • Préférez plutôt les savons doux et les lingettes sans parfum
      • Ne “torturez” votre anus ni avec des papiers secs et rigides ni en utilisant des gants rugueux
      • Après chaque exonération, nettoyez l’anus à la main en écartant le pli, rincez et tamponnez-le avec un linge doux
    • Portez des sous-vêtements en coton qui conviennent à votre taille et changez-les fréquemment
  • Prévenez-vous des causes :
    • Appliquez les bonnes pratiques contre les infestations par les vers
    • Abstenez-vous des irritants comme le chocolat, l’alcool, le tabac, les tanins et les épices
    • Si vous avez une démangeaison anale :
      • Abstenez-vous des grattages
      • Respectez les règles d’hygiène intime

Une simple démangeaison anale peut refléter une maladie sérieuse sous-jacente. Donc, consultez immédiatement votre médecin si :

  • Les symptômes s’intensifient ou persiste
  • Les émissions de selles sont douloureuses
  • Des ulcérations, des plaies, des saignements ou encore d’autres signes inhabituels apparaissent

Syndrome LPAC (Low Phospholipid-Associated Cholelithiasis)

Les calculs biliaires se forment dans la vésicule biliaire et résultent de la précipitation du cholestérol en excès dans la bile. Le plus souvent la lithiase biliaire survient chez des patients en surpoids, de plus de 40 ans et les symptômes ne récidivent pas après cholécystectomie.

Dans cette maladie, à la différence de la lithiase vésiculaire banale, il n’y a pas d’excès de sécrétion du cholestérol dans la bile mais une diminution de la sécrétion de phospholipides dont la conséquence est un défaut de formation des micelles nécessaires à la solubilisation du cholestérol, il en résulte la formation de micro-cristaux et de calculs de cholestérol. Contrairement à la lithiase banale, en cas de syndrome LPAC, les calculs de cholestérol se forment aussi bien dans le foie que dans la vésicule, surviennent le plus souvent chez des patients jeunes sans surpoids et récidivent souvent après cholécystectomie.

Le transporteur des phospholipides (protéine MDR3, codé par le gène ABCB4 permet l’excrétion des phospholipides dans la bile au pôle canaliculaire des hépatocytes. De ce fait, des mutations du gène ABCB4 ont été logiquement identifiées comme responsables du syndrome LPAC. Cependant, les mutations d’ABCB4 ne sont mises en évidence que dans un tiers à la moitié des cas de syndrome LPAC [1-3]. Des mutations d’autres gènes, non encore déterminées, sont donc probablement en cause.

Alors que le syndrome LPAC peut bénéficier d’un traitement simple et efficace par l’acide ursodésoxycholique (AUDC), la majorité des cas n’est pas diagnostiquée.

Quand évoquer le diagnostic ? Quelles sont les caractéristiques de la maladie ?
  1. Début des symptômes avant l’âge de 40 ans ;
  2. Récidive des symptômes après cholécystectomie ;
  3. Mise en évidence par échographie de foyers hyper-échogènes intra-hépatiques avec, soit des renforcements postérieurs (« queues de comète ») correspondant à des dépôts canalaires de cristaux de cholestérol, soit des cônes d’ombre correspondant à des calculs ou micro-calculs. Les caractéristiques cliniques, radiologiques et de l’analyse de la bile des patients atteints de syndrome LPAC sans mutation ABCB4 étaient identiques à celles des patients mutés pour ABCB4.Bien que la majorité des syndromes LPAC débute avant 40 ans, c’est l’apparition des symptômes avant 30 ans qui semble être le meilleur seuil pour distinguer le syndrome LPAC de la lithiase banale. En effet, la lithiase banale est diagnostiquée dans 1/3 des cas avant 40 ans mais très rarement, en l’absence d’obésité, avant 30 ans (102 syndromes LPAC et 205 lithiases banales symptomatiques). La récidive des symptômes biliaires après cholécystectomie est également évocatrice de syndrome LPAC après avoir éliminé un calcul résiduel de la voie biliaire principale et la prise d’opiacés. Un antécédent personnel de cholestase gravidique est très en faveur de syndrome LPAC car ce type d’antécédent, fréquent en cas de syndrome LPAC, est exceptionnel en cas de lithiase banale. Enfin, des antécédents familiaux au 1er degré de lithiase biliaire symptomatique sont retrouvés dans plus de la moitié des cas de syndrome LPAC mais ne sont pas rare en cas de lithiase banale. Ces antécédents familiaux ne sont donc évocateurs de syndrome LPAC que s’ils surviennent chez un patient jeune et non obèse.
    L’âge moyen de début des symptômes du syndrome LPAC varie de 26 à 32 ans suivant les séries
  4. Les premiers symptômes de syndrome LPAC peuvent parfois survenir après 40 ans (10 %) mais le début des symptômes après 50 ans est très exceptionnel. Par ailleurs, le syndrome LPAC n’est pas symptomatique avant la fin de l’adolescence ; il ne s’agit donc pas d’une cause habituelle de lithiase biliaire pédiatrique.

La prédominance féminine du syndrome s’explique par le rôle aggravant des œstrogènes qui inhibent la sécrétion des phospholipides dans la bile. La survenue des symptômes 10 ans plus tôt chez les femmes et l’apparition fréquente des symptômes en fin de grossesse ou lors de la prise de contraceptif sont également dues au rôle aggravant des œstrogènes.

Enfin, il n’y a pas de caractéristique biologique particulière du syndrome LPAC. Une cholestase chronique a été décrite chez certains des 6 premiers patients décrits par Rosmorduc et col en 2001 mais, par la suite, elle s’est avérée rare en cas de syndrome LPAC.

Comment confirmer le diagnostic ?

Devant des symptômes évocateurs, le syndrome LPAC peut être confirmé de 3 façons différentes : le génotypage ABCB4, l’analyse de la bile et l’échographie hépatique.

  1. Le diagnostic génétique repose sur la mise en évidence d’une mutation significative du gène ABCB4. Si le variant du gène ABCB4 est de type non-sens le diagnostic génétique est confirmé, car ce type de mutation entraîne une altération majeure de la fonction de la protéine MDR3. Si le variant est de type faux-sens, situation la plus fréquente, son rôle pathogène devra être étayé par son référencement préalable dans des formes familiales bien documentées de syndrome LPAC ou par ses effets connus sur la fonction de la protéine MDR3. Il est donc légitime de réaliser un génotypage ABCB4 si le diagnostic de syndrome LPAC est évoqué. La recherche de la mutation ABCB4 a un coût élevé à la charge de l’établissement de santé dans lequel est fait le prélèvement. Très peu de laboratoires réalisent ce génotypage, les délais d’obtention du résultat sont de plus de 1 an. Enfin, ces mutations ne sont mises en évidence que dans 1/3 à 1/2 des cas authentiques de syndrome LPAC. En conséquence, fait essentiel et méconnu de la prise en charge des patients atteints de syndrome LPAC, la décision d’instaurer un traitement par AUDC ne tient pas compte, dans la majorité des cas, du génotypage d’ABCB4. Il en découle que le génotypage d’ABCB4 est utile mais non indispensable pour la confirmation du diagnostic de syndrome LPAC.
  2. La recherche d’un déficit en phospholipides par l’analyse de la bile nécessite une expertise biochimique très spécialisée, de plus sa réalisation pratique est difficile. Elle ne peut donc pas être proposée comme élément de confirmation en pratique courante.
  3. C’est la réalisation d’une échographie par un opérateur sensibilisé à la recherche des signes évocateurs qui est, en pratique, le moyen le plus pertinent pour confirmer le diagnostic. En effet, chez les patients atteints de syndrome LPAC avec mutation ABCB4, cette échographie experte révèle des anomalies typiques dans 88 à 95 % des cas. Cette haute pertinence diagnostique est également retrouvée en cas de syndrome LPAC sans mutation ABCB4. Le diagnostic radiologique repose sur la mise en évidence de spots hyper-échogènes intra-hépatiques responsables d’images en queue de comète de topographie compatible avec des dépôts de microcristaux le long de l’arbre biliaire (Fig. 2). Il peut aussi s’agir de sludge, d’une micro-lithiase intra-hépatique ou de macro-calculs avec cône d’ombre (Fig. 3). À l’inverse, une échographie pratiquée par un radiologue non expert et non averti du diagnostic supposé de syndrome LPAC (il s’agit le plus souvent d’échographies pratiquées en urgence devant des symptômes biliaires) ne décrira les signes de la maladie que dans 5 % des cas de syndrome LPAC (étude LPANGH).Le plus souvent, ces anomalies radiologiques typiques de syndrome LPAC ne sont pas mises en évidence par le scanner ou l’IRM hépatique. Cependant, en complément de cette échographie experte, une bili-IRM est nécessaire pour éliminer les autres causes de lithiase intra-hépatique (essentiellement cholangite sclérosante primitive et maladie de Caroli), celle-ci étant la plupart du temps normale en cas de syndrome LPAC.
Risques évolutifs et formes particulières du syndrome LPAC

Même si certains patients ne vont rapporter que de rares épisodes de douleur biliaire, la plupart des patients non traités présente des symptômes très récidivants.

Le mode de présentation le plus fréquent du syndrome LPAC correspond à un tableau évocateur de migration lithiasique (douleur biliaire associée à une augmentation fugace des transaminases) (2, étude LPANGH). Le plus souvent, il n’y a pas de syndrome septique, donc pas d’angiocholite, et il n’est qu’assez rarement mis en évidence de calcul de la voie biliaire principale par l’écho-endoscopie ou par l’IRM biliaire. La cholécystectomie n’évite pas la récidive de ces manifestations évocatrices de migration en cas de syndrome LPAC, alors que ces symptômes disparaissent sous AUDC. De plus, un patient sur cinq atteint de syndrome LPAC présente au moins un épisode de pancréatite biliaire au cours du suivi, avant ou après cholécystectomie (étude LPANGH). La migration cholédocienne de micro-calculs d’origine intra-hépatique est donc fréquente en cas de syndrome LPAC.

À l’inverse, alors que plus de 90 % des patients atteints de syndrome LPAC présentent une lithiase vésiculaire, la cholécystite est beaucoup plus rare (aux alentours de 10 % des patients) qu’en cas de lithiase banale symptomatique. L’histoire naturelle du syndrome LPAC pourrait expliquer la faible incidence de la cholécystite lithiasique, la lithiase intra-hépatique étant symptomatique avant la lithiase vésiculaire avec pour conséquence une cholécystectomie souvent pratiquée à un âge jeune, prévenant ainsi le risque de cholécystite.

Dans à peu près 5 % des cas, le syndrome LPAC est responsable d’une dilatation sacculaire des voies biliaires intra-hépatiques qui moulent des macro-calculs cholestéroliques sans sténose biliaire sous-jacente. Le diagnostic différentiel à évoquer est la dilatation primitive congénitale des voies biliaires intra hépatiques (maladie de Caroli diffuse ou dilatation primitive localisée à un lobe ou un segment).

En cas de grossesse, la moitié des patientes atteintes de syndrome LPAC présente une cholestase gravidique. Ce fait n’est pas surprenant étant donné que les mutations ABCB4 sont rencontrées dans 15 % des cas de cholestase gravidique (il s’agit des mutations les plus fréquentes dans cette pathologie). La cholestase gravidique se manifeste par un prurit survenant aux 2e ou 3e trimestre associé à une cholestase biologique (diagnostiquée en cas de grossesse par une augmentation des transaminases et des acides biliaires totaux). Le pronostic est excellent pour la mère mais un accouchement prématuré est observé dans deux tiers des cas. Le traitement par AUDC à la posologie de 10 mg/kg est associé à une disparition du prurit et une diminution du risque de prématurité. À cette posologie, aucun effet indésirable n’a été rapporté. En cas de syndrome LPAC, il est donc nécessaire de prévenir les patientes de maintenir le traitement par AUDC pendant la grossesse pour éviter l’apparition d’une cholestase gravidique et son risque de prématurité mais également pour prévenir l’exacerbation des symptômes biliaires pendant la grossesse.

Enfin, malgré la publication d’exceptionnels cas de cirrhose biliaire secondaire et de cholangiocarcinome, et bien que le pronostic à long terme ne soit pas encore connu, le syndrome LPAC peut être considéré dans la grande majorité des cas comme étant sans gravité si le traitement par AUDC est bien suivi.

Traitement en cas de syndrome LPAC
Traitement médical

Le traitement du syndrome LPAC repose sur un traitement prolongé par AUDC à la posologie de 10 mg/kg/j (AMM obtenu en 2011 dans cette indication). L’AUDC augmente le pool des acides biliaires hydrophiles qui protègent la membrane des cholangiocytes (aux dépends des acides biliaires hydrophobes toxiques), augmente l’expression de la protéine MDR3 et facilite ainsi la sécrétion des phosholipides dans la bile. Il en résulte une meilleure solubilisation du cholestérol et à distance, la dissolution des cristaux de cholestérol et des calculs. Ce traitement permet dans la majorité des cas la disparition des symptômes dès les toutes premières semaines de traitement. Cet effet est surtout spectaculaire chez les patients avec douleurs biliaires répétitives et rapprochées qui disparaissent sous AUDC. Les anomalies échographiques disparaissent beaucoup plus lentement, en quelques mois, voire en quelques années. Cette disparité entre l’amélioration clinique et l’amélioration radiologique pourrait suggérer qu’une partie des symptômes serait plus liée aux cristaux de cholestérol et à l’inflammation des canaux biliaires qu’aux calculs intra-hépatiques.

L’amélioration clinique peut être partielle sous AUDC à cette posologie, avec diminution sans disparition du nombre et de l’intensité des crises douloureuses. En dehors d’une mauvaise observance du traitement par AUDC ou de douleur d’une autre origine, il peut alors être proposé d’augmenter la posologie d’AUDC jusqu’à 15 mg/kg/j. En cas d’échec de l’optimisation du traitement par AUDC, un traitement adjuvant par ezetimibe peut être proposé sur des arguments physiopathologiques, sans que la preuve de son efficacité clinique ait été apportée. En cas d’hypercholestérolémie, il est préférable d’utiliser les statines plutôt que les fibrates qui augmentent la sécrétion de cholestérol dans la bile. Enfin, le traitement œstro-progestatif doit être arrêté pendant les premières semaines de traitement par AUDC et tant que la maladie reste symptomatique ; en effet, ce traitement inhibe la sécrétion des phospholipides dans la bile et majore ainsi les symptômes. De plus, dans de rares cas, le traitement œstro-progestatif peut être responsable de cholestase en cas de syndrome LPAC.

Traitement chirurgical

Bien que la lithiase du syndrome LPAC soit fréquemment de localisation mixte (vésiculaire et intra-hépatique), les symptômes sont surtout dus à la lithiase intra-hépatique. L’efficacité du traitement médical par AUDC est telle que la cholécystectomie peut être évitée dans la majorité des cas, d’autant plus que la cholécystectomie ne prévient pas la récidive des symptômes biliaires. Seuls les rares cas de cholécystite sont des indications claires à la cholécystectomie. La persistance des symptômes sous AUDC peut également faire discuter une cholécystectomie.

Dans la forme particulière de syndrome LPAC avec dilatation des voies biliaires intra-hépatiques autour de macro-calculs, le recours à la résection du segment ou du lobe atteint peut se justifier si le patient présente des angiocholites récidivantes malgré le traitement par AUDC.

Le dépistage familial

Un dépistage familial par échographie experte (et/ou génotypage si une mutation ABCB4 a été mise en évidence chez le proband) pourra être proposé aux parents du 1er degré de plus de 18 ans. Une échographie de dépistage normale chez un sujet jeune asymptomatique pourra être répétée quelques années plus tard car les signes radiologiques évocateurs de syndrome LPAC peuvent survenir ultérieurement. Le dépistage par échographie est moins rentable chez les hommes, chez qui la pénétrance des mutations ABCB4 est très incomplète. Chez les parents asymptomatiques avec lithiase intra-hépatique, il est raisonnable de proposer un traitement par AUDC.

Quelle stratégie pour ne pas passer à côté du diagnostic ?

L’étude LPANGH montre que la plupart des cas de syndrome LPAC ne sont pas diagnostiqués. En effet, dans cette étude menée dans des hôpitaux généraux de taille assez proche et disposant de services d’urgences et de chirurgie viscérale, le nombre de syndrome LPAC recensé était de 0 à 2 cas dans la plupart des hôpitaux contre 14 à 45 cas pour les 3 hôpitaux dans lesquels les équipes de chirurgie digestive, de radiologie et de gastro-entérologie sont plus particulièrement sensibilisées au diagnostic de cette maladie, sans que l’on puisse identifier de biais de sélection majeur dans ces 3 hôpitaux, les patients y étant adressés initialement pour lithiase symptomatique et non pour suspicion de syndrome LPAC.

Ce sous-diagnostic s’explique en partie par la méconnaissance d’une maladie qui n’a été décrite pour la première fois qu’il y a 15 ans. Cette méconnaissance porte sur :

  • Une sous-estimation de la fréquence de la maladie, considérée généralement comme très rare, ce qui est loin d’être le cas, que ce soit à l’hôpital ou en cabinet libéral de gastro-entérologie. En effet, 20 à 25 % des femmes de moins de 30 ans présentant une lithiase biliaire symptomatique sont atteintes de syndrome LPAC. Par ailleurs, à l’hôpital Saint Camille de Bry-sur-Marne (94), hôpital général de taille moyenne où sont pratiquées à peu près 200 cholécystectomies annuelles, il a été mis en évidence en moyenne, depuis 10 ans, 4 nouveaux cas de syndrome LPAC par an, soit trois à quatre fois plus que le nombre de nouveau cas de cirrhose biliaire primitive.
  • La méconnaissance des signes de la maladie par les radiologues. En effet, quasiment tous les patients ont déjà eu, au moment du diagnostic, plusieurs échographies ne mettant pas en évidence les signes de syndrome LPAC, alors qu’une échographie par un radiologue expert va mettre en évidence, chez ces mêmes patients, les signes caractéristiques de LPAC dans plus de 90 % des cas.
  • La méconnaissance de la maladie par les chirurgiens, qui prennent en charge la grande majorité des patients atteints de lithiase biliaire symptomatique et qui ne vont que rarement évoquer le diagnostic avant une cholécystectomie ou en cas récidive post-cholécystectomie.

Tendinopathie péri-trochantérienne à la hanche

La région de la hanche est une entité anatomique vague, mais la richesse de son environnement musculotendineux justifie de l’isoler des études globales présentées ailleurs dans l’ouvrage (rhumatismes abarticulaires, maladies de l’enthèse, traumatologie et microtraumatologie des tendons).

Les tendinopathies chroniques ont leurs localisations les plus habituelles : ischiojambiers, adducteurs, iliopsoas et moyen glutéal.

En revanche, sortent de ce cadre les pathologies abdominales basses et symphysaires, entendues communément sous le terme de pubalgie, qui forment une entité à part.

De la même façon, ne sont pas envisagées ici les lésions tendineuses aiguës traumatiques pures (arrachement ou désinsertion), ni leurs séquelles, non plus que les séquelles des arrachements apophysaires, ou toutes les tendinopathies des maladies inflammatoires qui posent de tout autres problèmes, notamment sur le plan thérapeutique, mais qui, toutes, doivent faire l’objet du diagnostic différentiel.

À l’inverse, et bien qu’elles soient traitées ailleurs, les bursites sont incluses car elles sont indissociables pour certaines des localisations des tendinopathies.

A – ÉPIDÉMIOLOGIE :

Sur l’ensemble de la population, les tendinopathies de hanche sont rares, et viennent, par ordre de fréquence, bien après les tendinopathies de l’épaule, du coude, du poignet, du genou ou de la cheville.

Ce fait souligne l’importance de n’en pas porter le diagnostic trop facilement.

Il est, cependant des facteurs incontestablement favorisants.

La pratique sportive intensive est l’un d’eux par l’hyperutilisation et les microtraumatismes qu’elle peut entraîner.

Encore faut-il distinguer le sport en cause.

Par exemple, selon Van Mechelen, cité par Poux, les tendinopathies de hanche ne font pas partie des 10 motifs de consultation les plus fréquents chez le coureur à pied, alors qu’à l’inverse il est bien rare qu’un footballeur professionnel ne présente pas de lésion des adducteurs au cours de sa carrière.

De la même façon, dans les coxopathies ou après une arthroplastie de hanche, les douleurs liées à l’iliopsoas ne sont pas exceptionnelles.

Ce ne sont là que quelques exemples, mais c’est dire à quel point le contexte du patient doit être pris en compte dans la démarche diagnostique.

B – ANATOMOPATHOLOGIE ET ÉTIOPATHOGÉNIE :

L’anatomopathologie des lésions tendineuses est bien étudiée ailleurs dans l’ouvrage, aux chapitres suscités, et seuls sont repris quelques éléments.

Au niveau des tendons de la hanche, on peut distinguer deux formes : les lésions de la partie proximale du corps du tendon et les lésions de l’enthèse.

1- Lésions de la partie proximale du corps du tendon :

Elles sont rares.

Le cas le plus typique est celui de l’iliopsoas.

Le tendon est plaqué à la face antérieure de la coxofémorale, dont il est séparé par la capsule et une bourse séreuse.

Le tendon lui-même peut se trouver agressé par un matériel métallique après arthroplastie et présenter des lésions intrinsèques.

2- Lésions de l’enthèse :

Deux formes sont à distinguer :

– la dégénérescence chondroïde avec la formation d’ossifications, bien visibles sur les radiographies.

Souvent asymptomatiques, elles peuvent devenir douloureuses avec présence d’une bursite.

La localisation presque exclusive est à l’insertion sur le grand trochanter du moyen glutéal, plus rare à celle de l’iliopsoas sur le petit trochanter.

Elle entre dans le cadre de la diminution des propriétés physiques du tendon, et notamment de son élasticité, liée aux phénomènes physiologiques de « vieillissement » ;

– les désinsertions microtraumatiques.

Elles sont l’apanage des adducteurs et des ischiojambiers.

Il se forme, dans les fibres désinsérées soit un nodule cicatriciel, soit, plus souvent, un pseudokyste, responsables de douleurs chroniques variables dans leur intensité et leur horaire.

Ces lésions ne se voient pratiquement que dans le cadre de la traumatologie sportive, liées aux contraintes en traction excessives et répétées, et dues à la raideur et aux rétractions de la chaîne musculotendineuse.

C – SIGNES FONCTIONNELS :

Ils sont dominés par la douleur, souvent de façon exclusive.

Celle-ci revêt les types désormais classiques, selon son horaire, de la classification de Blazina : douleur en début d’effort et cédant après l’échauffement (stade I), douleur en début et réapparaissant en fin d’effort (stade II), douleur permanente tout au long de l’effort (stade III), parfois si intense qu’elle interdit toute activité.

Sa localisation peut être trompeuse par ses irradiations. Plus rarement, une tuméfaction locale attire l’attention. C’est le cas de la bursite iliopectinée à développement inguinal.

Enfin, l’irritation d’une branche nerveuse proche de la lésion tendineuse peut être la source de douleurs de type neurologique.

C’est le cas par exemple des ischiojambiers avec l’existence d’une sciatalgie tronquée.

D – SIGNES PHYSIQUES :

Le diagnostic de tendinopathie repose sur des signes de certitude sans lesquels il ne peut être porté.

Pour avoir toute sa valeur, l’examen doit être effectué à distance d’un épisode aigu et les signes retrouvés aux examens successifs, sans variation.

Trois signes sont nécessaires et suffisants :

– la douleur locale à la palpation (difficile à interpréter pour l’iliopsoas, trop profond) ;

– la douleur provoquée par la mise en tension de la structure musculotendineuse, et d’autant plus que le degré d’étirement augmente ;

– la douleur provoquée par la contraction isométrique, plus importante en course externe et également plus forte en excentrique qu’en concentrique.

Mais, en aucun cas, l’examen ne saurait se terminer sans une étude complète, tant il faut être certain de ne pas se laisser abuser par un diagnostic trop rapide.

À ce titre, outre un interrogatoire serré sur les antécédents, l’examen de l’articulation coxofémorale est indispensable, de même que celui de la paroi abdominale, des orifices herniaires, de la symphyse pubienne, mais aussi du rachis.

Enfin, un examen général est éventuellement guidé par une notion de contexte.

Les diagnostics différentiels sont, en effet, nombreux dans le cadre d’une douleur de la région inguinale et nous y reviendrons, notamment pour certaines localisations.

C’est au même titre que s’inscrivent les examens complémentaires.

E – EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

Ils ont un double but : étayer le diagnostic de tendinopathie et éliminer les diagnostics différentiels.

1- Étayer le diagnostic :

Les radiographies standards, éventuellement complétées de clichés à rayons mous.

Elles sont normales dans les tendinopathies du corps du tendon, mais montrent des modifications de l’insertion tendineuse, sous forme d’ossifications, dans les lésions de l’enthèse de type dégénérescence chondroïde, ou d’aspect flou avec des microgéodes dans les lésions de type arrachements microtraumatiques.

Elles sont également utiles si elles mettent en évidence l’opacité floue d’une bursite calcifiante.

Par ailleurs, elles sont indispensables après une arthroplastie douloureuse.

La scintigraphie a peu d’indication pour le diagnostic, si ce n’est dans les enthésopathies, mais ses renseignements ne sont guère supérieurs à ceux apportés par les radiographies.

L’échographie peut être très utile, grâce aux appareils récents, pour la recherche d’une bursite, mais n’a qu’un intérêt moindre dans le cadre d’une tendinopathie de la hanche, sauf pour certaines localisations.

La tomodensitométrie (TDM) n’a d’indication que pour l’étude des enthèses.

Elle a, en revanche, un intérêt tout particulier pour la recherche d’un conflit iliopsoas-cupule après prothèse de hanche.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen de choix grâce à ses plans de coupe en coronal et en axial et en utilisant les séquences en T1, T2, T1 IV et en suppression de graisse (fat sat), permettant l’étude complète du tendon et de ses insertions à la recherche de phénomènes oedémateux ou inflammatoires, de petites lésions kystiques ou encore de bursite.

2- Éliminer les diagnostics différentiels :

En fonction de l’examen clinique et de l’évocation d’autres diagnostics possibles, toute la panoplie des examens complémentaires peut être utile, en insistant particulièrement sur l’étude des hanches et du rachis, sans oublier les examens biologiques, si l’on évoque une pathologie inflammatoire ou métabolique.

Le problème, en effet, est de ne pas aller trop vite à ce diagnostic de « tendinite », souvent faussement porté par facilité et méconnaissance.

F – DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS :

Toutes les pathologies locales, régionales, voire même à distance pouvant être la cause de douleurs de la région de la hanche doivent être considérées avant d’être éliminées.

Il peut s’agir de lésions intraou extra-articulaires, et l’orientation de la démarche est évidemment fonction de la localisation de la symptomatologie douloureuse, encore que diverses irradiations puissent être trompeuses, et sur les données de la clinique.

D’une façon très schématique, il faudrait presque dire que le diagnostic de tendinopathie ne devrait être retenu qu’après avoir éliminé toute autre cause.

1- Pathologies extra-articulaires :

Elles sont fort nombreuses et doivent être citées :

– les pathologies rachidiennes, allant du dérangement intervertébral mineur aux lésions discales responsables de cruralgie ou de sciatalgie, en passant par les douleurs ligamentaires à irradiations postérieures, sans oublier les atteintes de la sacro-iliaque ;

– les fractures de fatigue du bassin, à toujours évoquer dans un contexte sportif, et dont on sait qu’elles ne sont visibles au début que par scintigraphie ou IRM ;

– les hernies inguinales ou surtout crurales ;

– la pubalgie qui, dans sa forme basse, a des frontières très floues avec les tendinopathies des adducteurs ;

– les syndromes neurologiques canalaires par compression des nerfs ilio-inguinal, spermatique externe, ou obturateur, tous responsables de neuropathies de la région pubo-inguinale.

La compression du nerf sciatique au passage du canal sous-pyramidal est responsable, quant à elle, de douleurs fessières, irradiant vers la cuisse, avec une symptomatologie qui peut être proche de ce que l’on observe dans les tendinopathies des ischiojambiers.

L’électromyogramme trouve ici son intérêt ;

– les ressauts de hanche, latéral ou antérieur, ont une place à part puisqu’ils peuvent être aussi bien diagnostic différentiel que responsable de bursite ou tendinopathie.

Ils sont brièvement évoqués à propos des localisations à l’iliopsoas ou au moyen glutéal puisqu’ils sont traités ailleurs ;

– on peut enfin citer les rares claudications artérielles de hanche.

2- Pathologies intra-articulaires :

Ce sont :

– les coxopathies de tout type, de la coxarthrose incipiens à la coxarthrose avérée, en passant par les nécroses céphaliques ;

– les pathologies synoviales (chondromatose) ;

– les pathologies du labrum (désinsertion, fissuration ou kyste) ;

– enfin, il ne faut pas méconnaître une pathologie inflammatoire dont une tendinopathie de hanche peut être révélatrice.

À ce titre, la scintigraphie trouve une excellente indication si l’on suspecte une spondylarthropathie.

Toutes ces pathologies peuvent être responsables de douleurs inguinales ou crurales.

C’est dire la place que peuvent prendre ici les examens complémentaires.

G – TRAITEMENT :

1- Traitement médical :

Il repose toujours sur les mêmes éléments.

* Repos :

La diminution des activités nocives est la première obligation.

L’activité physique doit être limitée au maximum, étant entendu que l’interdiction absolue est illusoire et ne pourrait être obtenue que par l’alitement strict, puisque le simple fait de marcher sollicite toutes les structures autour de la hanche.

En revanche, les gestes spécifiques responsables de la tendinopathie doivent être proscrits.

Chez le sportif de compétition, il est nécessaire d’entretenir la capacité cardiorespiratoire par des activités n’intéressant pas le muscle en cause ; selon les cas, cette activité peut être, par exemple, la natation, le cyclisme ou le travail musculaire des autres groupes.

* Anti-inflammatoires :

Par voie générale : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, avec les précautions habituelles.

Exceptionnellement, une courte cure initiale de corticoïdes peut s’avérer utile.

Par voie locale : les infiltrations de corticoïdes.

Pour les structures profondes, elles ont tout intérêt à être réalisées sous contrôle scopique ou sous scanner.

Elles sont habituellement très efficaces, mais, en aucun cas, ne sauraient être permissives.

Elles doivent être intégrées dans un programme thérapeutique complet afin d’éviter une récidive précoce et inéluctable.

La mésothérapie peut être utilisée pour les localisations superficielles, mais son efficacité reste discutée.

* Massages transverses profonds :

Ils ne peuvent être utilisés que pour les structures superficielles, adducteurs, ischiojambiers ou moyen glutéal.

D’une technique très précise, ils nécessitent environ 10 séances pour être efficaces, chacune durant quinze minutes.

* Traitements physiques :

Leur efficacité est controversée, qu’il s’agisse d’ionisations, d’ultrasons ou de laser,

Ils ne peuvent être de toute façon que des adjuvants aux autres moyens thérapeutiques.

Le traitement par ondes de choc radiales commence à être utilisé dans les enthésopathies.

Enfin, la lithotritie peut trouver son indication dans les bursites calcifiantes du moyen glutéal.

* Kinésithérapie :

Elle a surtout sa place dans les tendinopathies d’insertion, dues, comme il a déjà été dit, à la raideur de la chaîne musculotendineuse.

Les étirements (stretching) en sont le temps principal, selon les techniques d’étirement postural après contraction statique.

Lorsque l’indolence aux tests isométriques est obtenue par les autres moyens thérapeutiques, un travail progressif en excentrique est débuté selon le protocole que Stanish a mis au point pour les tendinopathies patellaires.

Ce travail doit être effectué avec prudence, puisque c’est celui qui soumet le tendon au maximum de contraintes.

Le programme s’effectue par paliers successifs, chaque étape ne devant être franchie que lorsque la précédente est réalisée sans douleur.

2- Traitement chirurgical :

* Indications :

Elles sont rares et doivent reposer sur :

– la certitude du diagnostic de tendinopathie microtraumatique ;

– l’échec avéré du traitement conservateur bien conduit, bien respecté et après un délai de 3 mois, au moins ;

– l’existence de lésions anatomiques prouvées par l’imagerie et accessibles à un geste chirurgical ;

– le contexte du patient, tant il est évident que l’on ne considère pas l’indication chirurgicale de la même façon chez le sportif de compétition et chez le sujet moins actif ou plus âgé.

* Techniques :

Elles sont différentes selon les types de tendinopathie et leur localisation.

Elles seront donc schématiquement présentées pour chacune d’elles.

3- Reprise du sport et prévention :

Il faut insister sur deux points.

– la reprise des activités physiques ne peut être autorisée que sur les données de l’examen clinique, avec absence de douleurs aux tests spécifiques, et non pas sur l’imagerie toujours difficile à interpréter, surtout après traitement chirurgical.

Dans tous les cas, elle doit se faire de façon très progressive ;

– chez le sportif, le véritable traitement est préventif par le respect de périodes de repos suffisantes entre les compétitions, d’un entraînement bien conduit, d’un échauffement indispensable avant l’effort et des exercices d’étirement avant et après entraînement ou compétition.

Principales localisations :

A – TENDINOPATHIES DES ISCHIOJAMBIERS :

1- Épidémiologie :

Quelle que soit la forme anatomopathologique, les tendinopathies des ischiojambiers s’observent essentiellement dans les activités sportives imposant des contraintes en traction sur leurs insertions.

C’est dire que les activités telles que la danse, la gymnastique, le football (tacle), l’athlétisme (course de haies) ou le patinage artistique sont particulièrement exposées.

2- Anatomopathologie :

Les ischiojambiers s’insèrent par un tendon commun sur la tubérosité ischiatique.

Il se compose de deux couches : superficielle, le biceps crural et le semi-tendineux, et profonde, le semimembraneux.

La particularité anatomique à souligner est le rapport étroit de la partie proximale du tendon avec le nerf grand sciatique.

Il faut distinguer deux types de tendinopathies, mais qui répondent tous deux à la même étiopathogénie : les contraintes en traction.

Elles peuvent être maximales et répétitives ou survenir sur un incident unique, mal contrôlé, hanche en flexion et genou en extension, ce qui s’explique par le caractère biarticulaire des ischiojambiers :

– la première forme est une tendinopathie d’insertion, comparable à ce que l’on observe pour les épicondyliens, avec lésion de l’enthèse et parfois microdésinsertion de quelques fibres ;

– la seconde forme est une tendinopathie proximale avec atteinte du tendon lui-même sous la forme de lésions fibreuses intrinsèques. Puranen et Orava en ont fait une entité spécifique, sous le nom d’ « hamstring syndrome ».

Il faut rappeler que la désinsertion totale ou subtotale du tendon commun, accident traumatique majeur, est exclue de ce travail.

Symptomatologie et traitement sont totalement différents.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Dans les deux formes, ils sont dominés par des douleurs fessières sur tous les mouvements de mise en tension des ischiojambiers, avec la particularité de survenir également en position assise, qui devient difficilement supportable au point d’obliger le patient à modifier sa position, voire à se lever.

Dans la forme de tendinopathie proximale, il s’y ajoute une irradiation sciatique tronquée, à la face postérieure de la cuisse.

* Signes physiques :

L’examen retrouve les trois signes spécifiques de tendinopathie.

La mise en tension peut s’effectuer en posant le pied sur un tabouret, genou en extension, et en demandant au patient de fléchir son tronc. Dans les formes proximales, il n’existe pas de signes neurologiques déficitaires et ce n’est qu’exceptionnellement que l’on provoque un signe de Lasègue.

4- Examens complémentaires :

Dans les tendinopathies d’insertion, radiographies standards, scanner ou IRM montrent les lésions habituelles au niveau de l’enthèse.

Dans les tendinopathies proximales, seule l’IRM peut apporter des arguments en montrant parfois des lésions tendineuses intrinsèques.

En revanche, l’électromyogramme est toujours normal.

5- Diagnostics différentiels :

Outre toutes les causes rachidiennes ou venant de la sacro-iliaque, il faut insister sur :

– la bursopathie ischiatique.

La bourse de glissement qui sépare ilion et grand glutéal peut devenir symptomatique après traumatisme direct ou station assise très prolongée sur un siège dur.

La douleur persiste au repos et existe même la nuit. L’examen retrouve surtout une vive douleur à la palpation locale et l’IRM permet le diagnostic.

Il a été décrit des formes calcifiantes ;

– le syndrome du pyramidal.

Il s’agit d’un syndrome canalaire, par compression du nerf sciatique au passage du canal sous-pyramidal compris entre les muscles pyramidal et jumeau supérieur, et se traduisant par des douleurs de la fesse avec une irradiation sciatique à la face postérieure de la cuisse.

Il est dû, soit à une hypertrophie du muscle pyramidal (course à pied de fond, triathlon), soit à une lésion intrinsèque de ce muscle (séquelle d’un traumatisme direct), soit encore à des anomalies anatomiques de division et de passage du nerf.

Le diagnostic clinique repose sur des manoeuvres spécifiques visant à comprimer le nerf, et reproduisant la douleur par la mise en tension du muscle (manoeuvres de Pace et Neagle) ou sa contraction résistée (manoeuvres de Freiberg ou de Beatty).

Le seul examen contributif est l’électromyogramme, qui montre un ralentissement de la vitesse de conduction dans le territoire du nerf sciatique inférieur qui accompagne le tronc du sciatique dans le canal, alors que le nerf fessier supérieur, qui innerve les muscles moyen et petit glutéal et qui quitte le tronc du nerf avant le passage du canal, est normal.

Malheureusement, ces signes électriques sont inconstants, si bien que le diagnostic est parfois difficile et ne doit être admis que sur un faisceau d’arguments cohérents, et après avoir éliminé toute autre cause de sciatalgie.

6- Traitement :

Le traitement conservateur représente l’essentiel et repose sur les éléments déjà décrits.

L’infiltration locale de corticoïdes, sous repérage par scanner en raison de la proximité du nerf sciatique, est habituellement très efficace.

Les ondes de choc radiales ont été récemment proposées dans le cadre des enthésopathies avec, semble-t-il, des résultats encourageants, bien que la proximité du nerf sciatique puisse apparaître pour certains comme une contre-indication. Seul, l’échec peut justifier la chirurgie.

Dans les tendinopathies d’insertion, la désinsertion du tendon au ras de l’os est le geste efficace. Dans les tendinopathies proximales, l’ablation des lésions cicatricielles ou la section des cordes fibreuses sont réalisées dans le même temps que la neurolyse du nerf sciatique.

B – TENDINOPATHIES DES ADDUCTEURS :

1- Épidémiologie :

Elles sont l’apanage exclusif du sportif et s’observent avant tout chez le footballeur.

Le shoot, notamment, par le mouvement de flexionadduction-rotation externe de hanche qu’il implique, sollicite spécialement les adducteurs, et la répétition du geste est responsable d’une pathologie d’hyperutilisation.

D’autres activités sportives sont en cause, équitation par exemple, mais aussi danse et gymnastique, du fait des étirements répétitifs imposés par les mouvements en abduction extrême.

2- Anatomopathologie :

Les lésions sont localisées à l’insertion pubienne des muscles adducteurs et, notamment, à celle du grand adducteur, dont le tendon est cylindrique et de faible surface.

Il s’agit soit d’une lésion proche de l’enthèse, par désinsertion microtraumatique de quelques fibres avec apparition d’un microkyste, soit de l’enthèse elle-même, sous forme d’une ténopériostite d’insertion avec ses remaniements osseux.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Ils ne présentent pas de particularités spécifiques par rapport à ceux de toute tendinopathie.

Ici, les irradiations se font vers la partie supérieure de la face médiale de la cuisse et parfois vers le périnée.

* Signes physiques :

La palpation doit s’effectuer hanche fléchie en légère abduction, et retrouve un point précis sur l’insertion tendineuse.

La douleur à la mise en tension se recherche hanche en abduction et flexion.

La contraction isométrique est plus sensible en course externe (hanches en abduction) qu’en course interne (cuisses jointes).

4- Examens complémentaires :

Ils font appel aux techniques habituelles.

Tout au plus, faut-il insister sur :

– les radiographies standards, car elles montrent souvent chez le footballeur des remaniements au niveau de l’insertion des adducteurs sans aucune traduction clinique.

Les images typiques sont un aspect flou du bord inférieur de la branche ischiopubienne, avec parfois microgéodes ou petites ossifications. Exceptionnellement, il existe une véritable lyse osseuse ;

– l’IRM, qui objective les lésions tendineuses elles-mêmes sous la forme d’un petit kyste, témoin de la désinsertion microtraumatique de quelques fibres.

5- Diagnostics différentiels :

Parmi tous les autres déjà évoqués, il faut insister ici sur :

– les hernies, inguinales ou crurales ;

– la pathologie pariétale abdominale, avec notamment les tendinopathies basses du muscle grand droit de l’abdomen ;

– la pubalgie, que l’on admet, chez le sportif, être due à un déséquilibre entre la puissance des adducteurs et la faiblesse relative des muscles abdominaux, entraînant des contraintes anormales sur la symphyse pubienne.

Encore faut-il démembrer ce syndrome sous le nom duquel se mêlent des affections différentes.

Son étude exigerait des développements qu’il serait trop long d’aborder dans cet article ;

– les arthropathies pubiennes, de quelque nature qu’elles soient ;

– les fractures de fatigue de la région pubienne ;

– les tumeurs osseuses, pelviennes ou fémorales hautes ;

– les neuropathies de la région pubo-inguinale ;

– les pathologies viscérales.

Au total, beaucoup de diagnostics sont ici à évoquer, et à éliminer par un examen clinique particulièrement rigoureux et complété par les examens complémentaires adaptés.

6- Traitement :

* Traitement médical :

Il fait appel aux techniques déjà décrites, en insistant ici sur le repos sportif, les infiltrations de corticoïdes, les étirements et le travail en excentrique.

* Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical est d’indication rare.

Comme pour les épicondylalgies rebelles, il consiste en la désinsertion de l’ensemble des muscles adducteurs au ras de l’os ou à quelques millimètres de l’insertion.

Il faut y associer l’exploration de la partie proximale des tendons par la palpation pour exciser d’éventuelles lésions cicatricielles, et parfois inciser longitudinalement le grand adducteur pour réaliser l’ablation d’un microkyste, séquelle de la désinsertion de quelques fibres.

Il faut noter que la désinsertion des adducteurs ainsi pratiquée n’entraîne pas de conséquences susceptibles d’interdire la reprise du sport au niveau antérieur.

C – TENDINOPATHIES ET BURSOPATHIES DE L’ILIOPSOAS :

Elles ne peuvent être dissociées, du fait de leur fréquente coexistence.

La grande particularité de cette localisation est qu’elle est presque toujours secondaire à une autre pathologie.

1- Épidémiologie :

Les tendinopathies microtraumatiques de l’iliopsoas, en effet, sont rares même en traumatologie sportive, qu’il s’agisse de tendinopathies d’insertion ou de tendinopathies proximales.

À ce titre, elles ne présentent pas de particularités et il n’est pas utile de s’y étendre.

En revanche, des lésions très spécifiques existent dans le corps du tendon et de l’aponévrose qui lui donne naissance à la face postérieure du muscle, et dans la bourse séreuse qui les sépare du plan profond : branche iliopubienne et face antérieure de la coxofémorale.

Deux formes étiologiques sont à distinguer :

– le ressaut antérieur de hanche, lié au passage du tendon de part et d’autre de l’éminence iliopectinée.

– les coxopathies et surtout les conflits avec la cupule d’une prothèse totale de hanche authentifiés et bien étudiés, notamment par Lequesne.

C’est cette forme qui est envisagée ici.

2- Anatomopathologie :

Le tendon du psoas est séparé de la coxofémorale par la très volumineuse bourse séreuse iliopectinée.

À l’état normal, sa communication avec la cavité articulaire est rare.

Les bursopathies se développent du fait de la création d’une communication entre l’articulation et la bourse séreuse au travers d’un hiatus capsulaire lorsqu’il existe un épanchement articulaire, à la manière de ce qui se passe pour la bourse poplitée du genou.

Elle peut atteindre un volume très important avec apparition d’une tuméfaction visible dans le creux inguinal.

Les lésions tendineuses intrinsèques sont presque toujours la conséquence d’un conflit avec la cupule d’une arthroplastie de hanche ou un matériel métallique placé au niveau du cotyle.

Elles se présentent sous l’aspect d’un tendon aplati, élimé, parfois délaminé.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Le développement de la bourse séreuse est parfois visible avec une volumineuse tuméfaction inguinale.

Cell-ci peut être responsable d’un flessum de hanche et, exceptionnellement, d’un syndrome de compression vasculaire ou nerveux.

Bursopathie et tendinopathie ont, par ailleurs, les mêmes expressions fonctionnelles, sous la forme de douleurs qui ont des caractères très évocateurs.

À la marche, le patient esquive le pas postérieur, mais, surtout, elles deviennent très invalidantes à la montée des escaliers ou lorsque le patient veut hisser son membre inférieur sur le plan du lit ou pour monter en voiture.

Ces troubles sont d’autant plus évocateurs qu’ils surviennent dans le cadre d’une coxopathie ou dans les suites d’une arthroplastie de hanche douloureuses d’emblée ou après un intervalle libre de quelques semaines.

* Signes physiques :

L’examen clinique a deux objectifs successifs.

+ Diagnostic positif de la tendinobursopathie :

La bursopathie est parfois palpable sous la forme d’une masse inguinale allongée en dehors des vaisseaux fémoraux, sensible à la pression.

Par ailleurs les tests habituels de tendinopathie reproduisent la douleur.

La contraction résistée se recherche de deux façons :

– en demandant au patient en décubitus dorsal d’élever son membre inférieur tendu.

La douleur déjà présente spontanément est exacerbée contre résistance manuelle ;

– en position assise, en bord de table, genou fléchi, en lui demandant de lever son genou, là encore contre résistance.

+ Diagnostic étiologique :

L’examen rigoureux de la coxofémorale s’impose, à la recherche d’une limitation des amplitudes articulaires et de douleurs provoquées dans certains secteurs qui permettraient d’évoquer une coxopathie de quelque origine qu’elle soit ou, dans les suites d’une arthroplastie, un éventuel conflit antérieur.

Mais, dans un but de diagnostic différentiel, la recherche de signes de descellement ou de sepsis d’une prothèse de hanche, l’examen du rachis et un examen général sont toujours indispensables.

4- Examens complémentaires :

De la même façon, ils sont nécessaires à un double titre : les diagnostics positif et étiologique.

* Diagnostic positif :

Il repose sur échographie, bursographie ou IRM.

La bursopathie est ainsi facilement mise en évidence. En revanche, les lésions tendineuses intrinsèques ne peuvent être visibles dans les suites d’une prothèse de hanche.

* Diagnostic étiologique :

Il se pose dans deux circonstances différentes :

– en l’absence de tout antécédent chirurgical. C’est la recherche d’une coxopathie par les radiographies standards, voire le scanner ou l’IRM ;

– après arthroplastie de hanche.

Le scanner est ici l’examen de référence, permettant l’étude précise de la cupule céphalique quant à son positionnement, son volume, son débord antérieur éventuel.

On peut ainsi mettre en évidence un conflit antérieur responsable de la tendinobursopathie. Ailleurs, il peut s’agir d’un matériel d’ostéosynthèse cotyloïdien agressif.

L’infiltration locale d’anesthésique est un test diagnostique intéressant.

Elle doit être réalisée sous contrôle scanographique.

Sa positivité permet d’affirmer la responsabilité de la tendinobursopathie dans la symptomatologie douloureuse.

5- Diagnostics différentiels :

Ils sont très nombreux, mais nous n’insisterons pas sur toutes les pathologies inguinales, pariétales abdominales basses ou viscérales déjà évoquées, de même que sur les fractures de fatigue ou les pathologies rachidiennes.

En revanche, il faut ici éliminer d’autres diagnostics, de manière très spécifique :

– les pathologies du labrum : fissuration, anse de seau ou kyste.

Elles sont responsables de douleurs antérieures, parfois associées à des claquements ou sensations de dérangements articulaires.

Arthroscanner, IRM ou arthro-IRM en apportent la preuve ;

– les coxopathies de toute origine. Radiographies complétées éventuellement par scanner, arthroscanner ou IRM font le diagnostic.

Il est une forme de conflit antérieur très particulier, responsable de douleurs inguinales.

Il a été décrit par Ganz sous le nom d’impingement antérieur dans les suites d’une ostéotomie périacétabulaire et son étude complétée récemment.

Mais il existe aussi une forme de dysplasie qui se caractérise par une anomalie anatomique sous la forme d’une « bosse » antérieure, à la jonction tête-col, créant en flexion une zone d’hyperpression sur le cartilage de la paroi antérieure du cotyle avec lésion secondaire du labrum et production d’ostéophytes.

L’examen reproduit les douleurs en flexion forcée.

Parmi les examens complémentaires, c’est l’arthro- IRM qui est le plus contributif, les radiographies standards ou le scanner étant très souvent d’interprétation difficile.

Le traitement ne fait pas l’objet d’un consensus.

Certains proposent l’ablation chirurgicale de cette anomalie anatomique.

Les lésions de l’iliopsoas à la jonction myotendineuse sont rares et succèdent en règle à une violente contraction excentrique lors d’un geste sportif.

L’accident initial est bruyant avec hématome local, mais en quelques jours, les signes s’amendent et le tableau passe à la chronicité, avec formation d’une cicatrice fibreuse.

L’examen retrouve les signes spécifiques de lésion musculotendineuse.

Échographie et IRM permettent le diagnostic.

Le traitement par infiltration locale de corticoïdes est habituellement efficace.

Dans les suites d’une arthroplastie de hanche, les premiers diagnostics à éliminer sont le descellement et le sepsis.

Radiographies, arthrographie, examens biologiques et ponction de hanche sont les principaux éléments du diagnostic.

Le ressaut antérieur de hanche peut être douloureux en l’absence de tendinobursopathie évidente.

Il est traité dans un autre article.

6- Traitement :

Le traitement de la tendinobursopathie elle-même peut être tenté par une infiltration locale de corticoïdes radioguidée.

Mais elle est en règle inefficace ou ne donne que des résultats transitoires.

Le vrai traitement doit être celui de la cause.

Les problèmes les plus difficiles se posent lorsqu’il est prouvé que c’est bien la cupule d’une prothèse totale qui est responsable du conflit et des lésions anatomiques.

Le traitement ne peut être que chirurgical, soit par ténotomie de l’iliopsoas, soit par révision de l’arthroplastie et changement de la cupule.

D – TENDINOBURSOPATHIES TROCHANTÉRIENNES :

Ce terme semble plus approprié que celui de tendinopathie du moyen glutéal.

Il est en effet très difficile d’isoler des formes anatomiques précises, du fait de leur intrication, à tel point que les auteurs anglo-saxons parlent de « greater trochanteric pain syndrome » et que certains même assimilent ces lésions à celles de la coiffe des rotateurs de l’épaule (rotator cuff tears of the hip).

1- Épidémiologie :

Elles ne sont pas rares et loin d’être l’apanage de sportifs.

Au contraire, il est généralement admis qu’elles touchent dans 90 % des cas une population féminine entre 40 et 65 ans.

Dans leur genèse, de nombreux facteurs sont invoqués, au premier rang desquels se trouve l’obésité, mais aussi une inégalité de longueur des membres inférieurs ou une anomalie de la statique du bassin ou du rachis.

Le ressaut latéral de hanche, lié au conflit entre le tractus iliotibial et le relief du grand trochanter est également une cause possible, par lésion inflammatoire de la bourse séreuse du moyen glutéal.

Ce problème est traité dans un autre article.

2- Anatomopathologie :

Au niveau du grand trochanter, il existe deux bourses séreuses : l’une, superficielle, sous le grand glutéal, l’autre, profonde, sous le moyen glutéal.

Elles sont donc situées de part et d’autre de l’insertion trochantérienne du tendon du moyen glutéal.

L’association d’une lésion de ces différentes structures est très fréquente sous forme d’une bursopathie affectant l’une ou l’autre de ces bourses séreuses, ou les deux, et d’une enthésopathie dégénérative du moyen glutéal.

Seule, l’imagerie moderne permet parfois de les distinguer, ce qui est rarement possible sur la simple clinique.

Cependant, cette distinction ne présente pas vraiment un intérêt réel pour la conduite thérapeutique.

Il faut souligner la possibilité, peu fréquente, de formes calcifiantes mais qui peuvent provoquer une crise douloureuse hyperalgique.

Enfin, il peut exister, exceptionnellement semble-t-il, d’authentiques ruptures symptomatiques du moyen glutéal, tout à fait assimilables à ce que l’on observe au supraépineux.

Encore faut-il préciser que ces ruptures sont le plus souvent totalement asymptomatiques et rencontrées chez 10 % au moins des sujets de plus de 60 ans, selon certaines données peropératoires dans les fractures de l’extrémité supérieure du fémur.

3- Clinique :

* Signes fonctionnels :

Le début brutal est très rare et ne se voit en pratique que dans les formes de bursopathie calcifiante.

Le plus souvent, c’est un tableau d’allure chronique, fait de douleurs péritrochantériennes.

Parfois, il existe une irradiation descendante à la face latérale de la cuisse.

Ces douleurs se caractérisent par une exacerbation en décubitus homolatéral, au passage de la position assise à la station debout ou encore à la montée des escaliers.

Il est à noter que la station debout prolongée est souvent plus pénible que la marche.

* Signes physiques :

La palpation retrouve une douleur dans la région trochontérienne.

Théoriquement, le siège de la douleur provoquée permet de distinguer la structure pathologique : à la face externe du trochanter, elle oriente vers une bursopathie de la bourse superficielle, au bord postérieur, vers celle de la bourse profonde et au bord supérieur vers une tendinopathie du moyen glutéal.

En fait, cette distinction est très difficile, notamment pour ce qui concerne bursopathie profonde et tendinopathie du moyen glutéal, d’autant que la palpation précise est impossible chez la patiente obèse.

En revanche, la mise en tension par l’adduction et la contraction résistée en abduction apportent les renseignements habituels.

De même que pour les autres localisations, un examen complet est indispensable, notamment de la coxofémorale et du rachis.

4- Examens complémentaires :

Les radiographies standards doivent être centrées sur le grand trochanter, toujours mal visible sur les clichés du bassin de face, et utiliser des constantes permettant l’étude des parties molles.

Elles peuvent mettre en évidence des signes d’enthésopathies du moyen glutéal, parfois mieux visibles sur des incidences tangentielles.

Une image floue péritrochantérienne évoque une bursopathie calcifiante.

En revanche, des radiographies du bassin de face sont indispensables pour l’étude des hanches.

L’échographie montre facilement les bursopathies.

L’IRM est le seul examen qui puisse mettre en évidence une tendinopathie du moyen glutéal, mais elle est rarement nécessaire et ne doit intervenir qu’en seconde intention.

Le test diagnostique par infiltration locale d’anesthésique est parfois utile dans les cas douteux où se pose un diagnostic différentiel.

5- Diagnostics différentiels :

Toutes les pathologies de la coxofémorale sont à éliminer, mais il faut savoir qu’elles peuvent être à l’origine de tendinobursopathies trochantériennes.

Il serait très fâcheux de s’en tenir à ce dernier diagnostic, au risque de méconnaître une coxopathie.

Les pathologies rachidiennes constituent un piège diagnostique.

Les irradiations de la douleur d’une tendinobursopathie peuvent simuler une radiculalgie d’origine lombaire, et l’on n’omet pas non plus d’évoquer un syndrome de Maigne dont l’irradiation trochantérienne est un signe fréquent.

Outre un examen clinique orienté (palpation de la charnière dorsolombaire, cellulalgie, douleur au pincer-rouler, point de crête), l’infiltration-test de la charnière dorsolombaire peut être un geste de grand intérêt.

Les trochantérites infectieuses, et notamment tuberculeuses, pour rares qu’elles soient, doivent aussi être éliminées.

6- Traitement :

Il est quasi exclusivement médical par suppression des facteurs favorisants et infiltrations locales de corticoïdes, habituellement particulièrement efficaces.

La lithotritie peut avoir un intérêt dans les formes calcifiantes rebelles.

Le traitement chirurgical est d’indication exceptionnelle, et n’a de place que dans des cas particulièrement récidivants ou rebelles.

Il consiste en l’excision des bourses séreuses sous arthroscopie ou à ciel ouvert avec, pour Slawski et Howard, ouverture longitudinale du tractus iliotibial.

La suture d’une rupture authentique et symptomatique du moyen glutéal a été citée.

E – AUTRES LOCALISATIONS :

Elles sont beaucoup plus rares, mais tous les tendons périarticulaires peuvent être le siège de tendinopathies.

On peut ainsi citer :

– à la face antérieure, en regard de l’épine iliaque antérosupérieure, les tendons du droit antérieur, du couturier ou du tenseur du fascia lata ;

– à la face postérieure, les pelvitrochantériens.

Elles n’offrent rien de réellement particulier, dans la mesure où les signes fonctionnels sont toujours dominés par la douleur, où les signes physiques doivent retrouver les signes spécifiques à la palpation, la mise en tension et les contractions résistées des structures en cause, et où l’imagerie repose sur les mêmes éléments.

Le traitement reprend les moyens précédemment évoqués, en précisant, une fois encore, que le traitement chirurgical n’a que des indications très rares.

Thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite chronique lymphocytaire est une thyroïdite chronique auto-immune. La glande thyroïde est attaquée par des processus immuns impliquant une variété de cellules et d’anticorps. C’est la première maladie à avoir été reconnue comme maladie auto-immune. Elle a été décrite pour la première fois par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en Allemagne en 1912.

Diagnostic

La thyroïdite de Hashimoto entraîne très souvent une hypothyroïdie avec des accès d’hyperthyroïdie.

Le plus souvent, le symptôme est l’apparition d’un goitre. Ce goitre est diffus, sa surface est le plus souvent régulière, sa consistance très particulière, ferme, “suiffée” ou “caoutchoutée”, parfois ces changements peuvent ne pas être palpables.

On trouve une psychose myxœdémateuse, une prise de poids, une dépression, une manie, une sensibilité au froid et à la chaleur, des paresthésies, une fatigue chronique, des attaques de panique, une bradycardie, une tachycardie, un cholestérol élevé, une hypoglycémie réactive, une constipation, des migraines, une faiblesse musculaire, une raideur des articulations, une ménorragie, des crampes musculaires, une perte de mémoire, des problèmes de vision, une infertilité et une perte de cheveux.

Il n’y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies ni signes de compression. Il est parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire. Il n’y a pas nécessairement, au début, de trouble de la fonction hormonale, mais la maladie évoluera toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 anormalement bas et secondairement des taux de TSH élevés.

Examens complémentaires
Biologique

La positivité à un taux élevé des anticorps anti-TPO est très caractéristique de la maladie. Elle survient préférentiellement chez des sujets HLA B8-DR3 (en). Elle résulte de l’infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés. En cas de négativité des anticorps anti TPO, on peut retrouver une augmentation des anticorps anti thyroglobuline

Morphologique

L’échographie de la thyroïde montre un goitre hypoéchogène. La vascularisation est hétérogène. La scintigraphie est inutile (hypothyroïdie)

Physiopathologie

Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des lymphocytes et une fibrose plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la thyroperoxydase et/ou la thyroglobuline causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.

Pathologies associées

Maladies autoimmunes :

  • vitiligo,
  • maladie de Biermer,
  • insuffisance surrénale, notamment dans le cadre d’un syndrome de Schmidt,
  • insuffisance ovarienne,
  • polyarthrite rhumatoïde.

Lymphome (complique moins de 1% des thyroïdites auto-immunes)

Gravité

La thyroïdite de Hashimoto peut être associée à toute autre maladie auto-immune : collagénose, insuffisance surrénalienne…, à un cancer de la thyroïde ou entraîner des complications cardio-vasculaires. Elle peut aussi entraîner des symptômes laissant penser à tort à un virage maniaque (manie) caractéristique d’un trouble bipolaire.

La thyroïdite de Hashimoto peut dans des cas exceptionnels se compliquer d’une encéphalite (Encéphalite de Hashimoto).

Facteurs de risque

Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un gène fortement impliqué le HLA-DR5 (en). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4) (en) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l’activité des lymphocytes T6. Ce mécanisme est aussi associé dans le diabète de type 17.

Des facteurs seraient la prise élevée d’iode dans l’alimentation, une carence en sélénium, des polluants comme la fumée de tabac, des maladies infectieuses et quelques médicaments ont été impliqués chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé8. Les gènes impliqués varient en fonction des groupes ethniques et l’incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, le syndrome de Down ou trisomie 21 et le syndrome de Klinefelter souvent associés avec des autoanticorps qui visent la thyroglobuline et la thyropéroxydase. La diminution de ces cellules avec la réponse auto-immune cytotoxique entraîne un plus grand risque d’hypothyroïdie.

Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du virus HHV-6 (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïde d’Hashimoto.

Traitement

Le traitement substitutif par hormonothérapie thyroïdienne doit être institué le plus tôt possible dans l’évolution de la maladie. Les hormones thyroïdiennes permettraient une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l’hypothyroïdie latente ou évidente.

Syndrome de Raynaud

Le syndrome de Raynaud est un trouble de la circulation sanguine se manifestant par un engourdissement ou des douleurs des extrémités (le plus souvent les mains). Ce syndrome peut être secondaire à la prise de certains médicaments ou à d’autres maladies, ce qui l’oppose à la maladie de Raynaud (appelé aussi « syndrome de Raynaud primitif » par opposition au « syndrome de Raynaud secondaire » ou syndrome de Raynaud), aux mêmes manifestations mais sans cause définie. Le « phénomène de Raynaud » est la simple manifestation au niveau des doigts, sans préjuger de sa cause.

Physiopathologie

Il est dû à une baisse de la pression de perfusion, augmentation de la viscosité sanguine, et diminution du calibre (spasme) de l’artère digitale sont les facteurs plus ou moins intriqués du phénomène.

Symptômes

Ils concernent les doigts et les orteils, mais aussi le nez et les oreilles.

Les symptômes surviennent par crises et comportent, le plus souvent après une exposition au froid, deux phases :

  • une première « phase blanche » comportant une décoloration brutale des doigts, avec un engourdissement, une perte de sensibilité,
  • suivie d’une « phase bleue » où le doigt devient cyanosé, douloureux. Il peut être unilatéral ou bilatéral, la première évoquant une cause artérielle locale.

Un phénomène proche est le « vasospasme du mamelon » survenant à la suite d’une tétée.
L’atteinte du pouce est évocateur d’une connectivite, de même que la sévérité des crises, pouvant aller jusqu’à la formation d’ulcères, ou leur caractère rapproché.

Diagnostic

Il est évident de manière clinique. Le problème est celui de la détermination de la cause : syndrome ou maladie de Raynaud.

Différents examens peuvent être faits pour rechercher une cause :

  • radiographies des mains et des poumons ;
  • recherche d’anticorps anti-nucléaires, orientant vers une connectivite ;
  • capillaroscopie permettant, dans des mains exercées, de distinguer un phénomène de Raynaud simple d’une maladie de Raynaud, voire d’une sclérodermie systémique, ce dernier montrant des signes spécifiques.

Causes

Sont souvent en cause : Les bêta bloquants, les dérivés de l’ergot de seigle, certaines drogues chimiothérapiques.

Il en est de même pour les syndromes d’origine professionnelle avec la maladie des engins vibrants, et l’intoxication par le chlorure de polyvinyle (décrouteurs d’autoclaves).

Des signes cliniques inhabituels orientent vers une cause :

  • nécroses cutanées, télangiectasies, calcifications sous cutanées, infiltration de la peau, orientent vers une sclérodermie systémique ou sa variante, syndrome de CREST ;
  • une sécheresse des muqueuses oriente vers un syndrome de Goujerot-Sjögren ;
  • une thrombose veineuse peut évoquer une artérite inflammatoire type maladie de Buerger, ou un lupus érythémateux disséminé.

D’autres connectivites peuvent s’accompagner d’un phénomène de Raynaud bilatéral : syndrome de Sharp, polymyosite, polyarthrite rhumatoïde, vascularites, notamment.

Certaines maladies hématologiques sont également responsable de ce syndrome : maladie de Vaquez, leucémies, certains troubles de la coagulation, cryoglobulinémies.

Enfin un phénomène de Raynaud bilatéral peut se voir dans l’athérome banal, surtout en cas de tabagisme.

Un syndrome de Raynaud unilatéral ou franchement asymétrique, dans la mesure où il ne se bilatéralise pas rapidement, doit évoquer une cause artérielle locale. L’echo-doppler et l’artériographie permettent de diagnostiquer un syndrome compressif (Défilé des scalènes), un anévrisme, une sténose artérielle athéromateuse ou inflammatoire, ou un phénomène embolique.

Traitement

Le traitement cible les symptômes mais aussi la maladie causale.

Les manœuvres pour réchauffer les doigts permettent de juguler plus rapidement les crises.

  • Les vasodilatateurs sont les médicaments les plus utilisés pour lutter contre la maladie de Raynaud. Ils vont permettre d’augmenter le flux sanguin vers les extrémités cyanosées.
  • Les inhibiteurs calciques, comme la nifédipine ou l’amlodipine, réduisent le nombre de crises et diminuent leur sévérité.
  • L’application de dérivés nitrés (vasodilatateurs) en pommade lors d’une crise permet également l’amélioration des symptômes.
  • Des extraits de ginkgo biloba (circulation veineuse) semblent avoir une certaine efficacité qui reste cependant moindre que celle de la nifédipine (antagoniste du calcium). Le losartan (inhibiteurs de l’endothéline) peut constituer une alternative.
  • L’Iloprost ou les inhibiteurs de l’endothéline (anti-vasoconstricteur  puissant) comme le Bosentan sont réservés aux formes sévères.
  • Les statines (hypolipémiant) pourraient également avoir une action favorable.
  • Un antiagrégant plaquettaire est souvent prescrit, sans, cependant, preuve d’efficacité.

Dans les cas rebelles, une intervention chirurgicale, de type sympathectomie au niveau des doigts, peut être proposée.

Lymphome

Un lymphome, aussi plus rigoureusement appelé lymphome malin ou lymphosarcome, est un cancer du système lymphatique qui se développe aux dépens des lymphocytes. Il est caractérisé par des proliférations cellulaires malignes (ou cancers) ayant pris naissance dans un organe lymphoïde secondaire : nœuds lymphatiques, rate ou tissus lymphoïdes associés aux muqueuses (digestives et respiratoires notamment). Les lymphomes, comme les leucémies, font partie des hémopathies malignes.

Les lymphomes sont souvent révélés par la découverte d’une adénopathie. Il peut s’étendre à n’importe quelle partie du système lymphatique, qui comprend la moelle osseuse, la rate, le thymus, les nœuds lymphatiques et les vaisseaux lymphatiques, qui assure normalement la défense immunitaire de l’organisme contre les bactéries, parasites, toxines, corps étrangers, etc.

Organes touchés

Ce sont prioritairement les organes lymphoïdes :

  • rate
  • foie
  • moelle osseuse
  • nœuds lymphatiques
  • thymus
  • poumons
Types de lymphomes

Lymphomes hodgkiniens
La maladie de Hodgkin ou lymphome de Hodgkin est un type de lymphome caractérisé par la présence de grosses cellules atypiques, les cellules de Reed-Sternberg.

  • Stade I. Le cancer est encore confiné à l’intérieur d’un seul groupe de ganglions lymphatiques d’un coté du diaphragme thoracique.
  • Stade II. Le cancer s’est propagé dans le système lymphatique, tout en restant d’un seul côté du diaphragme.
  • Stade III. Le cancer s’est propagé dans le système lymphatique, au-dessus et au-dessous du diaphragme.
  • Stade IV. Le cancer s’est propagé au-delà du système lymphatique, dans certains organes.

Chaque stade est divisé en (A) ou (B), (A) signifiant qu’il n’existe pas de lymptômes généraux et (B) selon qu’il existe des symptômes généraux.

Le traitement repose essentiellement sur la chimiothérapie même pour les stades précoces. Il s’agit de faire diminuer rapidement la masse tumorale, puis de compléter par de la radiothérapie sur les masses tumorales résiduelles. La chimiothérapie est donc indispensable à tous les stades.

Lymphomes non-hodgkiniens
On distingue la plupart des lymphomes non-hodgkiniens selon leur degré de malignité :

  • les lymphomes non hodgkiniens indolents (faible malignité) ;
  • les lymphomes non hodgkiniens agressifs (malignité élevée) ;
  • autres lymphomes.

C’est un cancer en très forte et rapide augmentation partout dans le monde.

En France, où le taux d’incidence est intermédiaire entre des pays à forte incidence comme les États-Unis et l’Australie, et des pays moins touchés en Asie, l’augmentation du taux annuel moyen d’incidence a été respectivement de 3,8 % chez l’homme et de 3,5 % chez la femme. Toutefois, le taux de mortalité est en plus fort accroissement chez la femme (+ 5,1 %) que chez l’homme (+ 3,9 %).

C’est l’hémopathie maligne la plus fréquente, et la 8e cause de cancer en Europe. Globalement, le nombre de cas rapporté à 100 000 habitants a été multiplié par deux en trente ans.

Certaines ont conclu à des résultats probants sur l’influence des facteurs étudiés :

  • agents infectieux de type virus associés à certaines formes
    • virus d’Epstein-Barr, HHV8, HIV, HTLV-1, hépatite C
    • bactérie — Helicobacter pylori —
  • obésité et alimentation trop riche en graisses et viandes,
  • dioxine incorporée aux pesticides ou issue de rejets environnementaux),
  • autres influences non probantes : tabac, nitrates, radiations ionisantes, exposition au soleil.
Toxicologie

On connait plusieurs facteurs environnementaux de risques :

  • l’exposition aux solvants : selon une étude américaine de 2008 ayant porté sur 1 318 femmes salariées du Connecticut (dont 601 atteintes d’un lymphome de 1996 à 2000), l’exposition des femmes aux solvants chlorés provoque une hausse de 40 % du risque de Lymphome non Hodgkinien (LNH) et de plus de 100 % dans le cas du tétrachlorométhane. Être exposée à tout solvant organique augmente le risque de développer un LNH selon cette étude ;
  • l’exposition aux pesticides, chez les agriculteurs en particulier : Une étude de 2009, portant sur la population masculine française, a montré que l’incidence des lymphomes était deux à trois fois plus élevée parmi les agriculteurs ;
  • l’exposition aux antidépresseurs tricycliques : une publication étudiant 2 768 cas et 22 177 témoins, montre une augmentation de 1,2 fois le risque en cas d’utilisation prolongée, avec un faible niveau de preuve statistique, tant de façon globale que pour un sous-type particulier de LNH.

Mononucléose

La mononucléose infectieuse (MNI) correspond à la primo-infection symptomatique, généralement bénigne, provoquée par le virus d’Epstein-Barr (EBV), qui appartient à la même famille que les virus de l’herpès. Transmise préférentiellement par la salive, on l’appelle « maladie du baiser » ou encore « maladie des amoureux ».

Cette affection fréquente se caractérise par une lymphocytose lympho-plasmo-monocytaire et une réaction sérologique de Paul et Bunnell positive. On considère de plus en plus que le suivi des anticorps de l’EBV (IgM et IgG) permet de conclure à une MNI si les autres symptômes typiques sont associés chez une personne sans défaillance de son immunité.

Les différents synonymes pour cette maladie sont : adénolymphoïdite aiguë bénigne, angine monocytaire, lymphoblastose bénigne, monocytose aiguë.

Transmission

Elle se transmet par la salive, d’où son surnom de « maladie du baiser ». 20 % des enfants sont porteurs du virus dans leurs mains. Elle peut aussi se transmettre, exceptionnellement, par transfusion sanguine. En général, la contamination se produit dans l’enfance, au moment de l’adolescence ou chez les jeunes adultes (20-30 ans).

À 40 ans, on estime que 90 % des adultes sont porteurs du virus EBV et que 20 à 30 % sont excréteurs asymptomatiques du virus.

La mononucléose peut se transmettre par des échanges de baisers, par des verres mal nettoyés, par des couverts contaminés, par des postillons salivaires, et par les jouets qui passent de bouche en bouche chez les enfants. Des études ont montré qu’on peut retrouver des anticorps contre le virus d’Epstein-Barr, chez environ la moitié des enfants de 4 à 5 ans. Ces enfants ont donc bien été infectés mais sans symptômes remarquables et sont immunisés.

Le virus se reproduit dans les cellules de l’amygdale ainsi que dans les lymphocytes B où il reste quiescent. L’excrétion virale est variable dans le temps et peut persister à vie.

Complications

Les principaux organes qui peuvent être touchés par le virus Epstein-Barr sont :

  • le cerveau (encéphalite, méningite),
  • cœur (myocardite),
  • poumon (pneumonie),
  • rein (néphrite),
  • foie (hépatomégalie, lyse cellulaire, hépatite virale), etc.

Lorsqu’elles sont prises en charge correctement, ces complications sont de bon pronostic et régressent en quelques jours. Dans certains cas (plutôt rares et associés à d’autres facteurs génétiques ou environnementaux par exemple), ce virus peut être cancérigène. Ce qui est vrai pour des patients immuno-déprimés notamment et ne se voit que très exceptionnellement chez les adolescents ou les jeunes adultes (25-30 ans).

En phase aiguë de l’infection, la rupture de la rate est également une complication rare mais très classique de cette maladie. C’est pourquoi il faut veiller à ne pas porter de charge lourde lorsque l’on est atteint par la mononucléose.

La mononucléose infectieuse est parfois responsable de complications sanguines : anémie (rare) par destruction accélérée des globules rouges (on parle d’anémie hémolytique), purpura thrombocytopénique (diminution du nombre de plaquettes responsable d’une anomalie de coagulation du sang et de petites taches rouges ou violacées sur le corps), cryoglobulinémie.

Très rarement, le virus d’Epstein-Barr peut être responsable d’un syndrome d’activation des macrophages : certaines cellules (macrophages) détruisent en partie les cellules de la moelle osseuse et sont responsables de la baisse de toutes les lignées de cellules sanguines (globules rouges, blancs et plaquettes, appelé « pancytopénie »).

La mononucléose infectieuse peut également évoluer de façon chronique (syndrome de fatigue chronique). Outre cette fatigue constamment présente, on peut noter des douleurs (maux de tête, douleurs de gorge, douleurs musculaires ou articulaires), des troubles neurologiques et psychologiques (troubles visuels, troubles de la mémoire, irritabilité excessive, troubles de concentration, dépression), une fièvre prolongée à 37,5 – 38,5 °C, un amaigrissement modéré, des ganglions douloureux ou sensibles au toucher (même si ce n’est pas toujours le cas au cours de la maladie).

Le virus EBV est également associé à un risque plus élevé d’apparition de certains cancers : cancers du nasopharynx et lymphomes (lymphome de Burkitt ou à cellules B). Ces cancers sont très rares dans la population, mais sont plus souvent retrouvés chez les personnes porteuses du virus EBV que chez les autres. La maladie de Hodgkin (LH) voit également un virus EBV présent dans 40 % des cas, mais avec des taux d’anticorps Anti VCA très au-delà des valeurs conventionnellement observées, les patients ayant souvent contracté un EBV dans les mois qui ont précédé la découverte du LH. En outre, les symptômes associés sont différents de ceux observés lors de la MNI.

Syndrome du canal carpien

Le syndrome du canal carpien est un ensemble de signes fonctionnels et physiques lié à la souffrance du nerf médian au niveau du poignet par sa compression (par élévation de la pression au sein du canal carpien).

Le sujet atteint ressent un engourdissement (hypoesthésie), une dysesthésie, une paresthésie (fourmillements) des doigts “médians”, une douleur de la main irradiant au bras et un déficit moteur, avant tout, des antépulseurs de la colonne du pouce.

Le canal carpien est la zone de transition entre l’avant-bras et la main. Il est situé dans le talon de la main. Il forme un défilé ostéofibreux inextensible, plus étroit à ce niveau qu’à l’avant-bras ou la main.

Cette zone représente une arche, délimitée par la deuxième rangée des os du carpe (entre l’hamulus de l’hamatum et le trapèze) et fermée à la face ventrale par le ligament annulaire antérieur du carpe (également appelé retinaculum des fléchisseurs).

À l’intérieur de cette structure circulent les tendons fléchisseurs des doigts (les extrinsèques de la main : long fléchisseur du pouce et huit tendons fléchisseurs superficiels et profond des quatre doigts longs) et le nerf médian. L’artère et le nerf ulnaire (cubital) cheminent dans une loge indépendante située sur le bord interne : la loge de Guyon. Le fléchisseur radial du carpe (FRC) a sa propre loge, à l’intérieur de la concavité du trapèze.

Lorsqu’il existe un œdème ou une atteinte inflammatoire de la gaine des muscles fléchisseurs (synovites), il en résulte une augmentation de la pression intracanalaire entraînant une compression du nerf médian, responsable du syndrome. Cette compression peut entraîner jusqu’à la lésion irréversible du nerf.

Épidémiologie

L’incidence annuelle aux États-Unis est d’un peu plus de 400 cas pour 100 000 habitants, dont un tiers se fait opérer. Il atteint deux fois plus la femme et survient à un âge plus avancé chez l’homme. Plus de la moitié des cas sont bilatéraux. Il représente près de 90 % des causes de compression basse du nerf médian.

Il s’agit de l’atteinte la plus répandue en France en médecine du travail parmi les troubles musculosquelettiques. La compression du nerf médian passerait à la chronicité (arrêts de travail en série…) avec handicap avéré dans 5 à 10 % des cas.

Causes et facteurs favorisants

Le syndrome du canal carpien a pour origine une compression du nerf médian dans un canal inextensible, constitué par les os du carpe en arrière et par le ligament annulaire antérieur du carpe en avant.

Il existe 2 mécanismes différents de compression :

  • Par augmentation du volume des tendons (suite une sollicitation importante, gestes répétitifs, combinés à de la force, tractions et frottements des tendons trop importants). Quand ces structures s’inflamment, elles enflent (tendinites ou ténosynovites), elles compriment le nerf médian. Et plus elles frottent les unes contre les autres, plus le réflexe inflammatoire est entretenu.
  • Par diminution du diamètre du canal carpien, quand la face antérieure du poignet est en appui sur une surface (sur le bord d’un bureau par exemple, ou lorsque des frappes régulières sont appliquées avec la paume de la main), ou quand le poignet est en hyper-extension : certains os du carpe vont glisser vers l’avant comme l’hamatum couplé au fait que le ligament annulaire se tend faisant comme la corde d’un arc, diminuant ainsi le diamètre du canal, et comprimant le nerf médian et les tendons sur les os du carpe.
    Il existe en théorie de multiples facteurs favorisants connus et décrits mais relativement rares : anomalies osseuses saillant dans le canal, modifications hormonales chez la femme, dialyse rénale, obésité (surtout chez le patient jeune), etc. Il semble exister également une prédisposition génétique.

Le syndrome est plus fréquent en cas de diabète, d’hypothyroïdie, de myélome ou de sarcoïdose. La grossesse peut être un facteur favorisant.

Des éléments faisant partie de l’environnement de travail peuvent aussi expliquer l’apparition de ce syndrome : travail au froid, ergonomie du poste de travail…

Symptômes

Les symptômes siègent sur la totalité ou sur une partie seulement du territoire anatomique du nerf médian. Ils prédominent sur la face palmaire des trois premiers doigts et sont parfois décrits par les malades comme atteignant toute la main. Le syndrome du canal carpien se présente de manière bilatérale dans plus de la moitié des cas.

Le syndrome s’exprime par des picotements, des engourdissements, des fourmillements ou des décharges électriques dans les doigts. Il oblige le malade à mobiliser sa main. Le malade dit souvent que sa main lui paraît gonflée, engourdie, endormie, morte, que sa circulation semble arrêtée, qu’il se sent maladroit. Il existe une faiblesse de la pince pouce-index, une diminution de la masse musculaire (amyotrophie) de l’éminence thénar (sous le pouce), une sensation de doigts boudinés. L’apparition est habituellement progressive et la forme aiguë reste assez rare.

Typiquement, les douleurs sont nocturnes, réveillant le malade, l’obligeant à se lever (acroparesthésies nocturnes). Elles peuvent apparaître seulement au petit matin ou se répéter plusieurs fois dans la nuit. Dans la journée, les douleurs peuvent être déclenchées par certains mouvements ou par le maintien de position lors d’activités telles que téléphoner, lire le journal, conduire, tricoter… Des activités manuelles professionnelles ou de loisirs, exceptionnelles ou habituelles (tels que des jeux vidéo sur ordinateur), mais intenses, sont parfois à l’origine de l’apparition du syndrome.

Examen clinique

L’examen clinique retrouve parfois des troubles vasomoteurs (acrocyanose ou doigts bleus, parfois accompagnés de douleurs dans le cadre d’un syndrome de Raynaud).

L’altération de la sensibilité de la main peut être détectée par un test de Weber.

L’examen de l’atteinte musculaire montre qu’il peut exister une perte du « O » parfait lors de l’opposition du pouce. La perte de la force musculaire peut être attestée au dynamomètre de Jamar. C’est surtout le déficit des antépulseurs de la colonne du pouce (antépulsion contrariée, mesurable) qui est très constant.

La percussion de la face antérieure du carpe peut provoquer des fourmillements (signe de Tinel), de même que l’hyperflexion du poignet (signe de Phalen). La compression du poignet avec un garrot peut provoquer l’apparition d’une douleur au bout de trente secondes.

Examens complémentaires

L’électromyogramme (EMG), utilisé pour la première fois par Simpson en 1956 sert à confirmer l’atteinte du nerf médian et permettrait pour certains d’apprécier l’importance des lésions nerveuses. Il montre une augmentation de la latence motrice et diminution de la conduction nerveuse. Un EMG normal permettrait, selon certains, quant à lui d’exclure de façon presque certaine une forme sévère de syndrome du canal carpien : ont été décrites en fait des formes sévères à examen électrique “normal”.

Sauf cas très particuliers, polyarthrite rhumatoïde, hémodialyse, ou luxation antérieure du semi-lunaire, la dépense pour une radio de routine est excessive. La radiographie du poignet, selon l’incidence du canal carpien (main collée à la plaque, et avant-bras perpendiculaire), permettrait exceptionnellement d’en apprécier le mécanisme. Par contre, la comparaison de deux clichés de face montrerait volontiers du côté le plus atteint une déminéralisation (par défaut d’utilisation) dans des cas avérés..

Une très bonne échographie du tronc nerveux pourrait être intéressante dans la grande majorité des formes communes.

Les autres examens d’imagerie (scanner, imagerie par résonance magnétique) ne sont pas faits systématiquement, et cela, même en cas, notamment, d’échec d’une intervention chirurgicale (la libération a été en règle générale insuffisante : incision “trop” haute ou “trop” basse et “pas assez” longue”), ou de formes atypiques (formes à l’effort ou compression extrinsèque).

Le bilan biologique ne montre rien de particulier. Il faut rechercher systématiquement un diabète, association non exceptionnelle et qui favorise une extension de la compression à la partie “haute” du ligament annulaire, source de “mauvais résultat” si méconnue.

Diagnostic différentiel

Les plus courants sont les atteintes des racines nerveuses C6-C7, le syndrome de la traversée thoracobrachiale et les neuropathies périphériques, syndrome du rond pronateur, atteinte du nerf interosseux antérieur.

Traitement

Il ne faut pas attendre les complications pour traiter. Quand il y a perte de la sensibilité digitale ou fonte musculaire, le nerf est en général sévèrement atteint. Dans les formes légères ou modérées un traitement médical, conservateur, peut être proposé. Dans les formes plus sévères la chirurgie est préférable. Les formes sévères surviennent le plus souvent chez les personnes âgées. Il peut y avoir toutefois des améliorations spontanées.

Les récidives ne sont pas rares après traitement médical, mais sont exceptionnelles après chirurgie.

 

 

 

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