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Syndrome LPAC (Low Phospholipid-Associated Cholelithiasis)

Les calculs biliaires se forment dans la vésicule biliaire et résultent de la précipitation du cholestérol en excès dans la bile. Le plus souvent la lithiase biliaire survient chez des patients en surpoids, de plus de 40 ans et les symptômes ne récidivent pas après cholécystectomie.

Dans cette maladie, à la différence de la lithiase vésiculaire banale, il n’y a pas d’excès de sécrétion du cholestérol dans la bile mais une diminution de la sécrétion de phospholipides dont la conséquence est un défaut de formation des micelles nécessaires à la solubilisation du cholestérol, il en résulte la formation de micro-cristaux et de calculs de cholestérol. Contrairement à la lithiase banale, en cas de syndrome LPAC, les calculs de cholestérol se forment aussi bien dans le foie que dans la vésicule, surviennent le plus souvent chez des patients jeunes sans surpoids et récidivent souvent après cholécystectomie.

Le transporteur des phospholipides (protéine MDR3, codé par le gène ABCB4 permet l’excrétion des phospholipides dans la bile au pôle canaliculaire des hépatocytes. De ce fait, des mutations du gène ABCB4 ont été logiquement identifiées comme responsables du syndrome LPAC. Cependant, les mutations d’ABCB4 ne sont mises en évidence que dans un tiers à la moitié des cas de syndrome LPAC [1-3]. Des mutations d’autres gènes, non encore déterminées, sont donc probablement en cause.

Alors que le syndrome LPAC peut bénéficier d’un traitement simple et efficace par l’acide ursodésoxycholique (AUDC), la majorité des cas n’est pas diagnostiquée.

Quand évoquer le diagnostic ? Quelles sont les caractéristiques de la maladie ?
  1. Début des symptômes avant l’âge de 40 ans ;
  2. Récidive des symptômes après cholécystectomie ;
  3. Mise en évidence par échographie de foyers hyper-échogènes intra-hépatiques avec, soit des renforcements postérieurs (« queues de comète ») correspondant à des dépôts canalaires de cristaux de cholestérol, soit des cônes d’ombre correspondant à des calculs ou micro-calculs. Les caractéristiques cliniques, radiologiques et de l’analyse de la bile des patients atteints de syndrome LPAC sans mutation ABCB4 étaient identiques à celles des patients mutés pour ABCB4.Bien que la majorité des syndromes LPAC débute avant 40 ans, c’est l’apparition des symptômes avant 30 ans qui semble être le meilleur seuil pour distinguer le syndrome LPAC de la lithiase banale. En effet, la lithiase banale est diagnostiquée dans 1/3 des cas avant 40 ans mais très rarement, en l’absence d’obésité, avant 30 ans (102 syndromes LPAC et 205 lithiases banales symptomatiques). La récidive des symptômes biliaires après cholécystectomie est également évocatrice de syndrome LPAC après avoir éliminé un calcul résiduel de la voie biliaire principale et la prise d’opiacés. Un antécédent personnel de cholestase gravidique est très en faveur de syndrome LPAC car ce type d’antécédent, fréquent en cas de syndrome LPAC, est exceptionnel en cas de lithiase banale. Enfin, des antécédents familiaux au 1er degré de lithiase biliaire symptomatique sont retrouvés dans plus de la moitié des cas de syndrome LPAC mais ne sont pas rare en cas de lithiase banale. Ces antécédents familiaux ne sont donc évocateurs de syndrome LPAC que s’ils surviennent chez un patient jeune et non obèse.
    L’âge moyen de début des symptômes du syndrome LPAC varie de 26 à 32 ans suivant les séries
  4. Les premiers symptômes de syndrome LPAC peuvent parfois survenir après 40 ans (10 %) mais le début des symptômes après 50 ans est très exceptionnel. Par ailleurs, le syndrome LPAC n’est pas symptomatique avant la fin de l’adolescence ; il ne s’agit donc pas d’une cause habituelle de lithiase biliaire pédiatrique.

La prédominance féminine du syndrome s’explique par le rôle aggravant des œstrogènes qui inhibent la sécrétion des phospholipides dans la bile. La survenue des symptômes 10 ans plus tôt chez les femmes et l’apparition fréquente des symptômes en fin de grossesse ou lors de la prise de contraceptif sont également dues au rôle aggravant des œstrogènes.

Enfin, il n’y a pas de caractéristique biologique particulière du syndrome LPAC. Une cholestase chronique a été décrite chez certains des 6 premiers patients décrits par Rosmorduc et col en 2001 mais, par la suite, elle s’est avérée rare en cas de syndrome LPAC.

Comment confirmer le diagnostic ?

Devant des symptômes évocateurs, le syndrome LPAC peut être confirmé de 3 façons différentes : le génotypage ABCB4, l’analyse de la bile et l’échographie hépatique.

  1. Le diagnostic génétique repose sur la mise en évidence d’une mutation significative du gène ABCB4. Si le variant du gène ABCB4 est de type non-sens le diagnostic génétique est confirmé, car ce type de mutation entraîne une altération majeure de la fonction de la protéine MDR3. Si le variant est de type faux-sens, situation la plus fréquente, son rôle pathogène devra être étayé par son référencement préalable dans des formes familiales bien documentées de syndrome LPAC ou par ses effets connus sur la fonction de la protéine MDR3. Il est donc légitime de réaliser un génotypage ABCB4 si le diagnostic de syndrome LPAC est évoqué. La recherche de la mutation ABCB4 a un coût élevé à la charge de l’établissement de santé dans lequel est fait le prélèvement. Très peu de laboratoires réalisent ce génotypage, les délais d’obtention du résultat sont de plus de 1 an. Enfin, ces mutations ne sont mises en évidence que dans 1/3 à 1/2 des cas authentiques de syndrome LPAC. En conséquence, fait essentiel et méconnu de la prise en charge des patients atteints de syndrome LPAC, la décision d’instaurer un traitement par AUDC ne tient pas compte, dans la majorité des cas, du génotypage d’ABCB4. Il en découle que le génotypage d’ABCB4 est utile mais non indispensable pour la confirmation du diagnostic de syndrome LPAC.
  2. La recherche d’un déficit en phospholipides par l’analyse de la bile nécessite une expertise biochimique très spécialisée, de plus sa réalisation pratique est difficile. Elle ne peut donc pas être proposée comme élément de confirmation en pratique courante.
  3. C’est la réalisation d’une échographie par un opérateur sensibilisé à la recherche des signes évocateurs qui est, en pratique, le moyen le plus pertinent pour confirmer le diagnostic. En effet, chez les patients atteints de syndrome LPAC avec mutation ABCB4, cette échographie experte révèle des anomalies typiques dans 88 à 95 % des cas. Cette haute pertinence diagnostique est également retrouvée en cas de syndrome LPAC sans mutation ABCB4. Le diagnostic radiologique repose sur la mise en évidence de spots hyper-échogènes intra-hépatiques responsables d’images en queue de comète de topographie compatible avec des dépôts de microcristaux le long de l’arbre biliaire (Fig. 2). Il peut aussi s’agir de sludge, d’une micro-lithiase intra-hépatique ou de macro-calculs avec cône d’ombre (Fig. 3). À l’inverse, une échographie pratiquée par un radiologue non expert et non averti du diagnostic supposé de syndrome LPAC (il s’agit le plus souvent d’échographies pratiquées en urgence devant des symptômes biliaires) ne décrira les signes de la maladie que dans 5 % des cas de syndrome LPAC (étude LPANGH).Le plus souvent, ces anomalies radiologiques typiques de syndrome LPAC ne sont pas mises en évidence par le scanner ou l’IRM hépatique. Cependant, en complément de cette échographie experte, une bili-IRM est nécessaire pour éliminer les autres causes de lithiase intra-hépatique (essentiellement cholangite sclérosante primitive et maladie de Caroli), celle-ci étant la plupart du temps normale en cas de syndrome LPAC.
Risques évolutifs et formes particulières du syndrome LPAC

Même si certains patients ne vont rapporter que de rares épisodes de douleur biliaire, la plupart des patients non traités présente des symptômes très récidivants.

Le mode de présentation le plus fréquent du syndrome LPAC correspond à un tableau évocateur de migration lithiasique (douleur biliaire associée à une augmentation fugace des transaminases) (2, étude LPANGH). Le plus souvent, il n’y a pas de syndrome septique, donc pas d’angiocholite, et il n’est qu’assez rarement mis en évidence de calcul de la voie biliaire principale par l’écho-endoscopie ou par l’IRM biliaire. La cholécystectomie n’évite pas la récidive de ces manifestations évocatrices de migration en cas de syndrome LPAC, alors que ces symptômes disparaissent sous AUDC. De plus, un patient sur cinq atteint de syndrome LPAC présente au moins un épisode de pancréatite biliaire au cours du suivi, avant ou après cholécystectomie (étude LPANGH). La migration cholédocienne de micro-calculs d’origine intra-hépatique est donc fréquente en cas de syndrome LPAC.

À l’inverse, alors que plus de 90 % des patients atteints de syndrome LPAC présentent une lithiase vésiculaire, la cholécystite est beaucoup plus rare (aux alentours de 10 % des patients) qu’en cas de lithiase banale symptomatique. L’histoire naturelle du syndrome LPAC pourrait expliquer la faible incidence de la cholécystite lithiasique, la lithiase intra-hépatique étant symptomatique avant la lithiase vésiculaire avec pour conséquence une cholécystectomie souvent pratiquée à un âge jeune, prévenant ainsi le risque de cholécystite.

Dans à peu près 5 % des cas, le syndrome LPAC est responsable d’une dilatation sacculaire des voies biliaires intra-hépatiques qui moulent des macro-calculs cholestéroliques sans sténose biliaire sous-jacente. Le diagnostic différentiel à évoquer est la dilatation primitive congénitale des voies biliaires intra hépatiques (maladie de Caroli diffuse ou dilatation primitive localisée à un lobe ou un segment).

En cas de grossesse, la moitié des patientes atteintes de syndrome LPAC présente une cholestase gravidique. Ce fait n’est pas surprenant étant donné que les mutations ABCB4 sont rencontrées dans 15 % des cas de cholestase gravidique (il s’agit des mutations les plus fréquentes dans cette pathologie). La cholestase gravidique se manifeste par un prurit survenant aux 2e ou 3e trimestre associé à une cholestase biologique (diagnostiquée en cas de grossesse par une augmentation des transaminases et des acides biliaires totaux). Le pronostic est excellent pour la mère mais un accouchement prématuré est observé dans deux tiers des cas. Le traitement par AUDC à la posologie de 10 mg/kg est associé à une disparition du prurit et une diminution du risque de prématurité. À cette posologie, aucun effet indésirable n’a été rapporté. En cas de syndrome LPAC, il est donc nécessaire de prévenir les patientes de maintenir le traitement par AUDC pendant la grossesse pour éviter l’apparition d’une cholestase gravidique et son risque de prématurité mais également pour prévenir l’exacerbation des symptômes biliaires pendant la grossesse.

Enfin, malgré la publication d’exceptionnels cas de cirrhose biliaire secondaire et de cholangiocarcinome, et bien que le pronostic à long terme ne soit pas encore connu, le syndrome LPAC peut être considéré dans la grande majorité des cas comme étant sans gravité si le traitement par AUDC est bien suivi.

Traitement en cas de syndrome LPAC
Traitement médical

Le traitement du syndrome LPAC repose sur un traitement prolongé par AUDC à la posologie de 10 mg/kg/j (AMM obtenu en 2011 dans cette indication). L’AUDC augmente le pool des acides biliaires hydrophiles qui protègent la membrane des cholangiocytes (aux dépends des acides biliaires hydrophobes toxiques), augmente l’expression de la protéine MDR3 et facilite ainsi la sécrétion des phosholipides dans la bile. Il en résulte une meilleure solubilisation du cholestérol et à distance, la dissolution des cristaux de cholestérol et des calculs. Ce traitement permet dans la majorité des cas la disparition des symptômes dès les toutes premières semaines de traitement. Cet effet est surtout spectaculaire chez les patients avec douleurs biliaires répétitives et rapprochées qui disparaissent sous AUDC. Les anomalies échographiques disparaissent beaucoup plus lentement, en quelques mois, voire en quelques années. Cette disparité entre l’amélioration clinique et l’amélioration radiologique pourrait suggérer qu’une partie des symptômes serait plus liée aux cristaux de cholestérol et à l’inflammation des canaux biliaires qu’aux calculs intra-hépatiques.

L’amélioration clinique peut être partielle sous AUDC à cette posologie, avec diminution sans disparition du nombre et de l’intensité des crises douloureuses. En dehors d’une mauvaise observance du traitement par AUDC ou de douleur d’une autre origine, il peut alors être proposé d’augmenter la posologie d’AUDC jusqu’à 15 mg/kg/j. En cas d’échec de l’optimisation du traitement par AUDC, un traitement adjuvant par ezetimibe peut être proposé sur des arguments physiopathologiques, sans que la preuve de son efficacité clinique ait été apportée. En cas d’hypercholestérolémie, il est préférable d’utiliser les statines plutôt que les fibrates qui augmentent la sécrétion de cholestérol dans la bile. Enfin, le traitement œstro-progestatif doit être arrêté pendant les premières semaines de traitement par AUDC et tant que la maladie reste symptomatique ; en effet, ce traitement inhibe la sécrétion des phospholipides dans la bile et majore ainsi les symptômes. De plus, dans de rares cas, le traitement œstro-progestatif peut être responsable de cholestase en cas de syndrome LPAC.

Traitement chirurgical

Bien que la lithiase du syndrome LPAC soit fréquemment de localisation mixte (vésiculaire et intra-hépatique), les symptômes sont surtout dus à la lithiase intra-hépatique. L’efficacité du traitement médical par AUDC est telle que la cholécystectomie peut être évitée dans la majorité des cas, d’autant plus que la cholécystectomie ne prévient pas la récidive des symptômes biliaires. Seuls les rares cas de cholécystite sont des indications claires à la cholécystectomie. La persistance des symptômes sous AUDC peut également faire discuter une cholécystectomie.

Dans la forme particulière de syndrome LPAC avec dilatation des voies biliaires intra-hépatiques autour de macro-calculs, le recours à la résection du segment ou du lobe atteint peut se justifier si le patient présente des angiocholites récidivantes malgré le traitement par AUDC.

Le dépistage familial

Un dépistage familial par échographie experte (et/ou génotypage si une mutation ABCB4 a été mise en évidence chez le proband) pourra être proposé aux parents du 1er degré de plus de 18 ans. Une échographie de dépistage normale chez un sujet jeune asymptomatique pourra être répétée quelques années plus tard car les signes radiologiques évocateurs de syndrome LPAC peuvent survenir ultérieurement. Le dépistage par échographie est moins rentable chez les hommes, chez qui la pénétrance des mutations ABCB4 est très incomplète. Chez les parents asymptomatiques avec lithiase intra-hépatique, il est raisonnable de proposer un traitement par AUDC.

Quelle stratégie pour ne pas passer à côté du diagnostic ?

L’étude LPANGH montre que la plupart des cas de syndrome LPAC ne sont pas diagnostiqués. En effet, dans cette étude menée dans des hôpitaux généraux de taille assez proche et disposant de services d’urgences et de chirurgie viscérale, le nombre de syndrome LPAC recensé était de 0 à 2 cas dans la plupart des hôpitaux contre 14 à 45 cas pour les 3 hôpitaux dans lesquels les équipes de chirurgie digestive, de radiologie et de gastro-entérologie sont plus particulièrement sensibilisées au diagnostic de cette maladie, sans que l’on puisse identifier de biais de sélection majeur dans ces 3 hôpitaux, les patients y étant adressés initialement pour lithiase symptomatique et non pour suspicion de syndrome LPAC.

Ce sous-diagnostic s’explique en partie par la méconnaissance d’une maladie qui n’a été décrite pour la première fois qu’il y a 15 ans. Cette méconnaissance porte sur :

  • Une sous-estimation de la fréquence de la maladie, considérée généralement comme très rare, ce qui est loin d’être le cas, que ce soit à l’hôpital ou en cabinet libéral de gastro-entérologie. En effet, 20 à 25 % des femmes de moins de 30 ans présentant une lithiase biliaire symptomatique sont atteintes de syndrome LPAC. Par ailleurs, à l’hôpital Saint Camille de Bry-sur-Marne (94), hôpital général de taille moyenne où sont pratiquées à peu près 200 cholécystectomies annuelles, il a été mis en évidence en moyenne, depuis 10 ans, 4 nouveaux cas de syndrome LPAC par an, soit trois à quatre fois plus que le nombre de nouveau cas de cirrhose biliaire primitive.
  • La méconnaissance des signes de la maladie par les radiologues. En effet, quasiment tous les patients ont déjà eu, au moment du diagnostic, plusieurs échographies ne mettant pas en évidence les signes de syndrome LPAC, alors qu’une échographie par un radiologue expert va mettre en évidence, chez ces mêmes patients, les signes caractéristiques de LPAC dans plus de 90 % des cas.
  • La méconnaissance de la maladie par les chirurgiens, qui prennent en charge la grande majorité des patients atteints de lithiase biliaire symptomatique et qui ne vont que rarement évoquer le diagnostic avant une cholécystectomie ou en cas récidive post-cholécystectomie.

Syndrome de Raynaud

Le syndrome de Raynaud est un trouble de la circulation sanguine se manifestant par un engourdissement ou des douleurs des extrémités (le plus souvent les mains). Ce syndrome peut être secondaire à la prise de certains médicaments ou à d’autres maladies, ce qui l’oppose à la maladie de Raynaud (appelé aussi « syndrome de Raynaud primitif » par opposition au « syndrome de Raynaud secondaire » ou syndrome de Raynaud), aux mêmes manifestations mais sans cause définie. Le « phénomène de Raynaud » est la simple manifestation au niveau des doigts, sans préjuger de sa cause.

Physiopathologie

Il est dû à une baisse de la pression de perfusion, augmentation de la viscosité sanguine, et diminution du calibre (spasme) de l’artère digitale sont les facteurs plus ou moins intriqués du phénomène.

Symptômes

Ils concernent les doigts et les orteils, mais aussi le nez et les oreilles.

Les symptômes surviennent par crises et comportent, le plus souvent après une exposition au froid, deux phases :

  • une première « phase blanche » comportant une décoloration brutale des doigts, avec un engourdissement, une perte de sensibilité,
  • suivie d’une « phase bleue » où le doigt devient cyanosé, douloureux. Il peut être unilatéral ou bilatéral, la première évoquant une cause artérielle locale.

Un phénomène proche est le « vasospasme du mamelon » survenant à la suite d’une tétée.
L’atteinte du pouce est évocateur d’une connectivite, de même que la sévérité des crises, pouvant aller jusqu’à la formation d’ulcères, ou leur caractère rapproché.

Diagnostic

Il est évident de manière clinique. Le problème est celui de la détermination de la cause : syndrome ou maladie de Raynaud.

Différents examens peuvent être faits pour rechercher une cause :

  • radiographies des mains et des poumons ;
  • recherche d’anticorps anti-nucléaires, orientant vers une connectivite ;
  • capillaroscopie permettant, dans des mains exercées, de distinguer un phénomène de Raynaud simple d’une maladie de Raynaud, voire d’une sclérodermie systémique, ce dernier montrant des signes spécifiques.

Causes

Sont souvent en cause : Les bêta bloquants, les dérivés de l’ergot de seigle, certaines drogues chimiothérapiques.

Il en est de même pour les syndromes d’origine professionnelle avec la maladie des engins vibrants, et l’intoxication par le chlorure de polyvinyle (décrouteurs d’autoclaves).

Des signes cliniques inhabituels orientent vers une cause :

  • nécroses cutanées, télangiectasies, calcifications sous cutanées, infiltration de la peau, orientent vers une sclérodermie systémique ou sa variante, syndrome de CREST ;
  • une sécheresse des muqueuses oriente vers un syndrome de Goujerot-Sjögren ;
  • une thrombose veineuse peut évoquer une artérite inflammatoire type maladie de Buerger, ou un lupus érythémateux disséminé.

D’autres connectivites peuvent s’accompagner d’un phénomène de Raynaud bilatéral : syndrome de Sharp, polymyosite, polyarthrite rhumatoïde, vascularites, notamment.

Certaines maladies hématologiques sont également responsable de ce syndrome : maladie de Vaquez, leucémies, certains troubles de la coagulation, cryoglobulinémies.

Enfin un phénomène de Raynaud bilatéral peut se voir dans l’athérome banal, surtout en cas de tabagisme.

Un syndrome de Raynaud unilatéral ou franchement asymétrique, dans la mesure où il ne se bilatéralise pas rapidement, doit évoquer une cause artérielle locale. L’echo-doppler et l’artériographie permettent de diagnostiquer un syndrome compressif (Défilé des scalènes), un anévrisme, une sténose artérielle athéromateuse ou inflammatoire, ou un phénomène embolique.

Traitement

Le traitement cible les symptômes mais aussi la maladie causale.

Les manœuvres pour réchauffer les doigts permettent de juguler plus rapidement les crises.

  • Les vasodilatateurs sont les médicaments les plus utilisés pour lutter contre la maladie de Raynaud. Ils vont permettre d’augmenter le flux sanguin vers les extrémités cyanosées.
  • Les inhibiteurs calciques, comme la nifédipine ou l’amlodipine, réduisent le nombre de crises et diminuent leur sévérité.
  • L’application de dérivés nitrés (vasodilatateurs) en pommade lors d’une crise permet également l’amélioration des symptômes.
  • Des extraits de ginkgo biloba (circulation veineuse) semblent avoir une certaine efficacité qui reste cependant moindre que celle de la nifédipine (antagoniste du calcium). Le losartan (inhibiteurs de l’endothéline) peut constituer une alternative.
  • L’Iloprost ou les inhibiteurs de l’endothéline (anti-vasoconstricteur  puissant) comme le Bosentan sont réservés aux formes sévères.
  • Les statines (hypolipémiant) pourraient également avoir une action favorable.
  • Un antiagrégant plaquettaire est souvent prescrit, sans, cependant, preuve d’efficacité.

Dans les cas rebelles, une intervention chirurgicale, de type sympathectomie au niveau des doigts, peut être proposée.

Syndrome du canal carpien

Le syndrome du canal carpien est un ensemble de signes fonctionnels et physiques lié à la souffrance du nerf médian au niveau du poignet par sa compression (par élévation de la pression au sein du canal carpien).

Le sujet atteint ressent un engourdissement (hypoesthésie), une dysesthésie, une paresthésie (fourmillements) des doigts “médians”, une douleur de la main irradiant au bras et un déficit moteur, avant tout, des antépulseurs de la colonne du pouce.

Le canal carpien est la zone de transition entre l’avant-bras et la main. Il est situé dans le talon de la main. Il forme un défilé ostéofibreux inextensible, plus étroit à ce niveau qu’à l’avant-bras ou la main.

Cette zone représente une arche, délimitée par la deuxième rangée des os du carpe (entre l’hamulus de l’hamatum et le trapèze) et fermée à la face ventrale par le ligament annulaire antérieur du carpe (également appelé retinaculum des fléchisseurs).

À l’intérieur de cette structure circulent les tendons fléchisseurs des doigts (les extrinsèques de la main : long fléchisseur du pouce et huit tendons fléchisseurs superficiels et profond des quatre doigts longs) et le nerf médian. L’artère et le nerf ulnaire (cubital) cheminent dans une loge indépendante située sur le bord interne : la loge de Guyon. Le fléchisseur radial du carpe (FRC) a sa propre loge, à l’intérieur de la concavité du trapèze.

Lorsqu’il existe un œdème ou une atteinte inflammatoire de la gaine des muscles fléchisseurs (synovites), il en résulte une augmentation de la pression intracanalaire entraînant une compression du nerf médian, responsable du syndrome. Cette compression peut entraîner jusqu’à la lésion irréversible du nerf.

Épidémiologie

L’incidence annuelle aux États-Unis est d’un peu plus de 400 cas pour 100 000 habitants, dont un tiers se fait opérer. Il atteint deux fois plus la femme et survient à un âge plus avancé chez l’homme. Plus de la moitié des cas sont bilatéraux. Il représente près de 90 % des causes de compression basse du nerf médian.

Il s’agit de l’atteinte la plus répandue en France en médecine du travail parmi les troubles musculosquelettiques. La compression du nerf médian passerait à la chronicité (arrêts de travail en série…) avec handicap avéré dans 5 à 10 % des cas.

Causes et facteurs favorisants

Le syndrome du canal carpien a pour origine une compression du nerf médian dans un canal inextensible, constitué par les os du carpe en arrière et par le ligament annulaire antérieur du carpe en avant.

Il existe 2 mécanismes différents de compression :

  • Par augmentation du volume des tendons (suite une sollicitation importante, gestes répétitifs, combinés à de la force, tractions et frottements des tendons trop importants). Quand ces structures s’inflamment, elles enflent (tendinites ou ténosynovites), elles compriment le nerf médian. Et plus elles frottent les unes contre les autres, plus le réflexe inflammatoire est entretenu.
  • Par diminution du diamètre du canal carpien, quand la face antérieure du poignet est en appui sur une surface (sur le bord d’un bureau par exemple, ou lorsque des frappes régulières sont appliquées avec la paume de la main), ou quand le poignet est en hyper-extension : certains os du carpe vont glisser vers l’avant comme l’hamatum couplé au fait que le ligament annulaire se tend faisant comme la corde d’un arc, diminuant ainsi le diamètre du canal, et comprimant le nerf médian et les tendons sur les os du carpe.
    Il existe en théorie de multiples facteurs favorisants connus et décrits mais relativement rares : anomalies osseuses saillant dans le canal, modifications hormonales chez la femme, dialyse rénale, obésité (surtout chez le patient jeune), etc. Il semble exister également une prédisposition génétique.

Le syndrome est plus fréquent en cas de diabète, d’hypothyroïdie, de myélome ou de sarcoïdose. La grossesse peut être un facteur favorisant.

Des éléments faisant partie de l’environnement de travail peuvent aussi expliquer l’apparition de ce syndrome : travail au froid, ergonomie du poste de travail…

Symptômes

Les symptômes siègent sur la totalité ou sur une partie seulement du territoire anatomique du nerf médian. Ils prédominent sur la face palmaire des trois premiers doigts et sont parfois décrits par les malades comme atteignant toute la main. Le syndrome du canal carpien se présente de manière bilatérale dans plus de la moitié des cas.

Le syndrome s’exprime par des picotements, des engourdissements, des fourmillements ou des décharges électriques dans les doigts. Il oblige le malade à mobiliser sa main. Le malade dit souvent que sa main lui paraît gonflée, engourdie, endormie, morte, que sa circulation semble arrêtée, qu’il se sent maladroit. Il existe une faiblesse de la pince pouce-index, une diminution de la masse musculaire (amyotrophie) de l’éminence thénar (sous le pouce), une sensation de doigts boudinés. L’apparition est habituellement progressive et la forme aiguë reste assez rare.

Typiquement, les douleurs sont nocturnes, réveillant le malade, l’obligeant à se lever (acroparesthésies nocturnes). Elles peuvent apparaître seulement au petit matin ou se répéter plusieurs fois dans la nuit. Dans la journée, les douleurs peuvent être déclenchées par certains mouvements ou par le maintien de position lors d’activités telles que téléphoner, lire le journal, conduire, tricoter… Des activités manuelles professionnelles ou de loisirs, exceptionnelles ou habituelles (tels que des jeux vidéo sur ordinateur), mais intenses, sont parfois à l’origine de l’apparition du syndrome.

Examen clinique

L’examen clinique retrouve parfois des troubles vasomoteurs (acrocyanose ou doigts bleus, parfois accompagnés de douleurs dans le cadre d’un syndrome de Raynaud).

L’altération de la sensibilité de la main peut être détectée par un test de Weber.

L’examen de l’atteinte musculaire montre qu’il peut exister une perte du « O » parfait lors de l’opposition du pouce. La perte de la force musculaire peut être attestée au dynamomètre de Jamar. C’est surtout le déficit des antépulseurs de la colonne du pouce (antépulsion contrariée, mesurable) qui est très constant.

La percussion de la face antérieure du carpe peut provoquer des fourmillements (signe de Tinel), de même que l’hyperflexion du poignet (signe de Phalen). La compression du poignet avec un garrot peut provoquer l’apparition d’une douleur au bout de trente secondes.

Examens complémentaires

L’électromyogramme (EMG), utilisé pour la première fois par Simpson en 1956 sert à confirmer l’atteinte du nerf médian et permettrait pour certains d’apprécier l’importance des lésions nerveuses. Il montre une augmentation de la latence motrice et diminution de la conduction nerveuse. Un EMG normal permettrait, selon certains, quant à lui d’exclure de façon presque certaine une forme sévère de syndrome du canal carpien : ont été décrites en fait des formes sévères à examen électrique “normal”.

Sauf cas très particuliers, polyarthrite rhumatoïde, hémodialyse, ou luxation antérieure du semi-lunaire, la dépense pour une radio de routine est excessive. La radiographie du poignet, selon l’incidence du canal carpien (main collée à la plaque, et avant-bras perpendiculaire), permettrait exceptionnellement d’en apprécier le mécanisme. Par contre, la comparaison de deux clichés de face montrerait volontiers du côté le plus atteint une déminéralisation (par défaut d’utilisation) dans des cas avérés..

Une très bonne échographie du tronc nerveux pourrait être intéressante dans la grande majorité des formes communes.

Les autres examens d’imagerie (scanner, imagerie par résonance magnétique) ne sont pas faits systématiquement, et cela, même en cas, notamment, d’échec d’une intervention chirurgicale (la libération a été en règle générale insuffisante : incision “trop” haute ou “trop” basse et “pas assez” longue”), ou de formes atypiques (formes à l’effort ou compression extrinsèque).

Le bilan biologique ne montre rien de particulier. Il faut rechercher systématiquement un diabète, association non exceptionnelle et qui favorise une extension de la compression à la partie “haute” du ligament annulaire, source de “mauvais résultat” si méconnue.

Diagnostic différentiel

Les plus courants sont les atteintes des racines nerveuses C6-C7, le syndrome de la traversée thoracobrachiale et les neuropathies périphériques, syndrome du rond pronateur, atteinte du nerf interosseux antérieur.

Traitement

Il ne faut pas attendre les complications pour traiter. Quand il y a perte de la sensibilité digitale ou fonte musculaire, le nerf est en général sévèrement atteint. Dans les formes légères ou modérées un traitement médical, conservateur, peut être proposé. Dans les formes plus sévères la chirurgie est préférable. Les formes sévères surviennent le plus souvent chez les personnes âgées. Il peut y avoir toutefois des améliorations spontanées.

Les récidives ne sont pas rares après traitement médical, mais sont exceptionnelles après chirurgie.

 

 

 

Syndrome des jambes sans repos

Le syndrome des jambes sans repos se caractérise par une envie irrésistible de bouger les jambes. Il est accompagné de sensations désagréables telles que des picotements et des démangeaisons.

Les symptômes se produisent la plupart du temps en position assise ou couchée et s’améliore lorsque le sujet se déplace, comme lors du passage de la position assise à la position debout ou pendant la course.

Ceci est une maladie progressive chronique.

Les symptômes peuvent commencer pendant l’enfance, mais ils ne sont pas toujours correctement diagnostiquées à ce moment ou confondu avec d’autres troubles, comme les «douleurs de croissance» ou le syndrome d’hyperactivité.

Causes possibles :

Dans env. 40% des cas, le syndrome des jambes sans repos semble être d’origine héréditaire. Des études scientifiques ont permis d’identifier les loci de susceptibilité sur les chromosomes 9, 12 et 14.

Un dysfonctionnement du métabolisme de la dopamine peut également jouer un rôle dans le développement de la maladie.

Les facteurs de risque suivants ont été identifiés :
  • Déficience en fer
  • Grossesse: Pendant les derniers mois de la grossesse, certaines femmes éprouvent des symptômes de jambes sans repos. Dans la plupart des cas, ils disparaissent après l’accouchement.
  • L’insuffisance rénale chronique
  • Le diabète sucré
  • La polyarthrite rhumatoïde
  • Neurologique (polyneuropathie)
Les facteurs suivants pourraient déclencher une «crise»:
  • fibromyalgie
  • la carence en vitamine
  • la maladie de Parkinson
  • Les troubles du sommeil, l’apnée du sommeil
  • Les maladies pulmonaires (du poumon pulmonaire)
  • Hernie discale
  • la chirurgie de l’estomac
  • Cancer
  • Embolie
  • Varices
  • tremblements familiale
  • Troubles de la thyroïde
  • sida
  • Certains médicaments
  • La fatigue, le stress (rare)
Envie irrésistible de bouger les extrémités
  • Aggravation dans la position de repos; l’amélioration des symptômes pendant les déplacements
  • Aggravation des symptômes dans la soirée et la nuit
  • mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
  • mouvements involontaires des jambes en éveil et pendant le sommeil
  • Dysesthésies pendant le sommeil
  • Impatience et envie irrésistible de bouger les jambes
  • Les symptômes aggravent avec l’âge
Les symptômes sont décrits comme suit :
  • Les attaques de convulsions ou des contractions pendant l’apparition du sommeil
  • Picotements
  • Étanchéité, choc électrique
  • Tension, crampes
  • La vraie douleur est rare (surtout chez les personnes âgées)
  • Les jambes fatiguées, l’amélioration des symptômes lors de la marche, ce qui les différencie de la maladie artérielle, également connu sous la jambe du fumeur, où le patient doit cesser d’enlever la douleur de la jambe
  • douleur diffuse dans le dos

Dans la plupart des cas, le syndrome affecte les jambes et les pieds dans près de 20% des cas, il affecte les bras.

Symptômes :
  • dépressions
  • La fatigue au cours de la journée, la nuit, l’insomnie
  • Le stress psychosocial (anxiété, problèmes familiaux ou des problèmes relationnels)
  • Diminution de la qualité de vie
Diagnostic

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire intensif et membres précis du patient et de la famille, des questions ciblées sur le type de symptômes et leur mode d’occurrence pour le médecin au diagnostic du syndrome des jambes sans repos.

Laboratoire des essais en laboratoire et des tests neurologiques permettent au médecin d’exclure d’autres diagnostics, tels que les polyneuropathies, les troubles de la thyroïde, la maladie de Parkinson, l’arthrite rhumatoïde, la maladie artérielle occlusive des jambes.

Traitements

La plupart des patients ne nécessitent aucun traitement, car ils peuvent vivre avec leurs problèmes et leur qualité de vie ne soit pas affectée.

1-3% des patients, l’utilisation du médicament est nécessaire. Cependant, à ce jour, une cure du syndrome est pas encore possible.

Tout d’abord, il faut traiter les conditions sous-jacentes. Lorsque les symptômes sont temporaires, comme pendant la grossesse, nous recommandons souvent avoir recours à des médicaments. En général, les symptômes nécessitent un traitement à long terme.

Mesures générales de traitement :
  • Régulier rythme jour-nuit avec une bonne hygiène du sommeil
  • Les activités physiques comme monter des escaliers, des étirements, des massages sont recommandés. Souvent, le patient doit d’abord surmonter sa faiblesse dans les jambes avant de devenir activement impliqué dans d’autres sports.
  • activités mentales telles que les jeux PC, des puzzles et artisanat permettre au patient d’avoir du plaisir et de soulager les symptômes.
  • L’utilisation de compresses chaudes ou froides ou pommades rafraîchaissantes peut être utile.
  • Nous recommandons de supprimer les produits suivants: la nicotine, l’alcool, la caféine, le chocolat.

 

Spondylolisthésis par lyse isthmique

Le spondylolisthésis désigne une affection du squelette humain, caractérisée par le glissement d’une vertèbre en avant de la vertèbre située en dessous d’elle (antéspondylolisthésis) ou en arrière (rétrolisthésis).

Les vertèbres les plus souvent concernées sont la quatrième et la cinquième vertèbre lombaire.

Spondylolyse et spondylolisthésis isthmique chez l’adulte

La spondylolyse est une perte de continuité de l’isthme articulaire (pars interarticularis), situé entre les deux apophyses articulaires supérieure et inférieure de l’arc vertébral postérieur. Elle survient le plus souvent au niveau d’un étage vertébral lombaire bas, habituellement le dernier étage mobile. Elle peut être unilatérale ou bilatérale, induisant alors une micro mobilité ou une mobilité de l’arc postérieur. Elle peut être aiguë, traumatique, correspondant à un trait de fracture vrai, ou chronique, sans notion de vrai traumatisme. La perte de continuité s’organise alors sous la forme d’un tissu fibreux ou plus rarement pseudo-kystique plus ou moins hypertrophique dit « nodule de Gill », qui peut être agressif pour les racines nerveuses au contact. La lyse peut survenir dans l’enfance, mais aussi à l’âge adulte.

La fréquence de la spondylolyse au niveau lombaire est remarquablement élevée : de l’ordre de 3 à 7 % dans la population générale, beaucoup plus dans certains groupes. Si Inuits et Bushmen sont classiquement des groupes à risque, la fréquence des spondylolyses est de 14 % chez les athlètes de haut niveau, particulièrement 20 % chez les danseurs, et de 11 à 17 % chez les gymnastes et les rameurs, au point que la constatation d’une spondylolyse puisse être considérée comme presque physiologique dans certains groupes de sportifs…

Le spondylolisthésis est un déplacement permanent du corps vertébral en avant sur le corps vertébral sous-jacent, constituant un antéspondylolisthésis, ou en arrière (rétrolisthésis). Il est deux à trois fois moins fréquent que la spondylolyse isthmique. Dans sa forme dite isthmique, il survient à la faveur d’une spondylolyse vraie, ou d’un allongement « dysplasique » de l’isthme sans perte de continuité qui est peut-être le résultat de lésions traumatiques consolidées. Les spondylolisthésis ont été classés de façon purement descriptive par Newman en 5 types essentiels.

  • Le type isthmique est le type II, avec une forme lytique IIA, une forme avec allongement de l’isthme sans lyse IIB, et une forme traumatique aiguë avec fracture des isthmes IIC.
  • Le type I « dysplasique » et plutôt rare recouvre un ensemble de malformations congénitales de la charnière lombo-sacrée : incompétence des articulaires postérieures dysplasiques associée à une anomalie de croissance du sacrum « en dôme », il se voit chez l’enfant et s’accompagne de troubles radiculaires car l’arc postérieur est habituellement intact.
  • Le type III correspond au spondylolisthésis dit « dégénératif » : il s’agit d’un glissement habituellement à l’avant dernier niveau mobile, dû à la faillite arthrosique des apophyses articulaires postérieures et permise par la dégénérescence discale associée. Ceci survient chez un individu âgé au moins sur le plan physiologique, et s’accompagne de signes radiculaires au premier plan, car l’arc postérieur reste en continuité du corps, et l’effet « coupe-cigare » ajouté à l’hypertrophie arthrosique des articulations inter-apophysaires crée un syndrome canalaire de type claudication neurologique ou de type radiculalgique, selon la prédominance globale ou latérale de la sténose. Le déplacement lui-même est habituellement modéré.
  • Le type IV intéresse le glissement acquis à la suite de la rare fracture traumatique des apophyses articulaires.
  • Le type V comprend les conditions pathologiques locales (infection, tumeur) ou générales conduisant à la destruction des facettes, pédicules ou isthmes.
  • Enfin le type VI, ajouté ultérieurement, est le spondylolisthésis créé par la destruction chirurgicale de l’arc postérieur.
Physiopathologie

Les facteurs locaux sont essentiels : hyper lordose constitutionnelle, répétition de mouvements en hyper-lordose, angle d’incidence élevé, apophyses articulaires inférieures de grand volume à l’avant dernier niveau mobile, mettent l’isthme aplati du dernier niveau mobile en danger de cisaillement avec les apophyses articulaires sacrées à la faveur d’un traumatisme aigu ou chronique.

Plateau sacré arrondi « en dôme », incidence élevée, sont des facteurs d’aggravation du glissement.

Des facteurs congénitaux et héréditaires inconnus ont été évoqués pour expliquer la fréquence accrue dans certaines populations et certaines familles, sans qu’on connaisse le rôle de la posture et de l’habitus.

La spondylolyse serait une pathologie de la marche, inconnue chez les patients non ambulatoires, bien que des cas aussi précoces qu’à l’âge de 2 ans aient pu être décrits.

Lorsque l’isthme est rompu ou allongé de façon bilatérale, le corps vertébral libéré du contrôle de l’arc postérieur soumet le disque sus-jacent et les ligaments ilio-lombaires à la totalité des contraintes de cisaillement qu’il subit. Des contraintes en cisaillement et de la capacité de résistance de l’anulus dépendent la constitution ou non d’un spondylolisthésis.

Spondylolyse et spondylolisthésis isthmique sont des aspects différents d’une affection dont la variabilité clinique est remarquable.

Il y a des spondylolyses bien tolérées sur de très longues périodes sans spondylolisthésis, des spondylolisthésis sans spondylolyse, des spondylolisthésis stables non évolutifs pendant de nombreuses années, des formes d’aggravation lente ou rapide qu’il faut détecter à temps, et des formes mixtes. Il n’y a donc pas de filiation stricte entre les deux états et seule la surveillance est à même d’affirmer l’évolutivité vers l’aggravation du déplacement vertébral.

Les facteurs de progression sont : le sexe féminin, l’obésité, les contraintes en hyper lordose, l’âge (adolescents en période de croissance), la cyphose locale.

Le glissement constitué, le corps vertébral subit deux types de déplacements : le glissement vers l’avant proprement dit, la bascule en cyphose. S’y ajoute le déplacement vers le bas par effet de pente, et la ptose lorsque le corps vertébral échappe en bout de course au support du plateau vertébral érodé sous-jacent, sous l’effet du poids du tronc et de la traction du psoas sur le rachis lombaire.

Quantification du glissement

L’index de Taillard mesure le glissement à partir du repère du coin postéro-inférieur de la vertèbre olisthésique, en pourcentage de la longueur antéro postérieure du plateau sacré sous-jacent. En France, on divise traditionnellement le plateau sacré en trois tiers dans le sens antéropostérieur, et on cote le glissement antéropostérieur en fonction de l’épaisseur de ce plateau :

  • Grade 0 (pas de glissement, ou spondylolyse sans glissement)
  • Grade I glissement inférieur à 1/3 du plateau vertébral
  • Grade II de 1/3 à 2/3, bord postérieur du corps vertébral en regard du milieu du plateau sacré
  • Grade III plus de 2/3
  • Grade IV glissement complet au-delà de la limite antérieure du plateau sous-jacent avec spondyloptose

Dans le monde anglo-saxon, à partir de la même référence (Meyerding), on divise le plateau sacré en quatre quarts et il y a 5 stades numérotés de I à V… Cependant, on s’accorde sur le fait que les spondylolisthésis dont le glissement (index de Taillard) est inférieur à 33 % ont une évolution et des implications thérapeutiques différentes de ceux dont le glissement est plus important. Dans les spondylolisthésis de haut grade, la partie antérieure du plateau vertébral érodée prend un aspect arrondi ou oblique, avec un plateau à double pente, qui rend la mesure de l’index de Taillard peu précise. Il existe une spondyloptose lorsque le coin postéro-supérieur du corps vertébral migré se trouve en position debout plus bas que le coin postéro-supérieur du plateau vertébral sous-jacent quel que soit le déplacement angulaire.

Clinique

Il existe en pratique 3 formes cliniques bien différentes : la spondylolyse isolée, le spondylolisthésis grade I, les spondylolisthésis grade II et III. La spondyloptose pose quant à elle des problèmes très particuliers.

Spondylolyse isthmique – Clinique

Le tableau complet est fait de douleurs lombaires diurnes ou nocturnes mais plutôt mécaniques, de radiculalgies et pseudo radiculalgies de topographie S1 plutôt que L5, siégeant dans la face postérieure des cuisses et souvent tronquées au genou, de troubles de la statique avec rétraction des ischio jambiers, dont l’origine précise est inconnue. Il est rare, mais évocateur chez un adolescent ou un adulte jeune. En pratique, nombre de spondylolyses sont de découverte systématique en l’absence complète ou presque complète de symptomatologie. Le problème est plutôt de déterminer la responsabilité d’une lyse isthmique bien banale chez un adulte lombalgique chronique afin d’éviter une chirurgie qui ne résoudra pas le problème douloureux.

Cliniquement, on recherche un trajet radiculaire vrai, un Lassègue, l’existence d’un déficit et d’une rétraction des ischio jambiers que l’on cote en mesurant l’angle poplité à 90° de flexion de cuisse en position couchée.

Spondylolyse isthmique – Imagerie

Faire le diagnostic : les clichés standard peuvent montrer la lyse à un œil entraîné, les clichés centrés de 3/4 font toujours partie de l’arsenal diagnostic à la recherche de la décapitation du petit chien radiologique de Lachapelle. Les coupes de scanner peuvent aider mais peuvent aussi passer dans le plan de la lyse et être difficiles à interpréter, quelquefois ce sont seulement les reconstructions tridimensionnelles dans le plan des isthmes qui permettent de trancher. Dans certaines formes infra radiologiques en particulier chez le jeune sportif lombalgique, la scintigraphie osseuse au Tc 99 peut faire suspecter la lyse en montrant une fixation uni ou bilatérale. La scintigraphie permet également de suspecter le caractère récent d’une lyse constituée chez un patient jeune. Le diagnostic précoce a un intérêt si on peut par un traitement précoce (diminution des activités, immobilisation) éviter de passer au stade de lyse radiologiquement constituée. Chercher autre chose : chez un adulte lombalgique chronique ou qui se plaint de radiculalgies, la lyse isthmique est l’arbre qui cache la forêt … hernie discale intra ou extra canalaire, au même niveau ou à un autre niveau, tumeurs rachidiennes voire ostéome ostéoïde sont des diagnostics associés possibles, en marge de la lombalgie essentielle d’origine discale pure dont la physiopathologie et les indications thérapeutiques restent discutées. Bilan préthérapeutique : L’IRM montre le volume du “ nodule de Gill ” , une anomalie radiculaire associée, une hernie discale au même niveau (en se méfiant des effets de volume partiel qui sont beaucoup plus fréquents), l’état du disque, et celui du disque sus jacent [59] dans une perspective chirurgicale.

Spondylolyse isthmique – Formes cliniques

La spondylolyse aiguë post traumatique, peut être unilatérale, il s’agit d’une vraie fracture en hyper extension et rotation du tronc, elle justifie un traitement conservateur prolongé dont le but est l’obtention de la consolidation et la restitution ad integrum. Devant une lyse constituée dans un cadre traumatique, la scintigraphie permet d’affirmer le caractère récent et de traiter en conséquence. L’immobilisation par corset est contraignante, car elle nécessite de prendre une cuisse de façon permanente.

Les spondylolyses strictement asymptomatiques ne justifient pas d’autre traitement qu’une surveillance d’autant plus rapprochée qu’il s’agit d’un individu jeune surtout chez l’adolescent sportif. En particulier, il n’y a pas de nécessité d’interdire les activités sportives. Il faut revoir le patient tous les trois à six mois initialement afin d’évaluer la stabilité. Le facteur d’évolutivité essentiel est le jeune âge du patient, enfant ou adolescent.

Indications thérapeutiques

Les lombalgies pures sont en général accessibles au traitement médical assorti d’exercice quotidien. Le but est de maintenir et renforcer la tonicité des muscles spinaux, et de lutter contre l’apparition d’une rétraction des ischio jambiers. Le traitement chirurgical se discute en fonction de la gêne provoquée : fréquence des épisodes de lombalgie récurrente, présence de radiculalgies, rétraction des ischio jambiers.

Techniques chirurgicales

La réparation directe du défect par greffon isthmique et instrumentation spécifique sans arthrodèse s’adresse à des patients qui ne nécessitent pas d’exploration canalaire donc sans radiculalgies vraies, qui ont un disque sous-jacent en bon état vérifié par l’IRM, et un défect isthmique de petit volume accessible en extra canalaire à un greffon osseux. Avec un tel niveau d’exigence, peu de patients justifient la chirurgie, et les indications sont limitées dans la forme actuelle. L’arthrodèse postéro-latérale non instrumentée (Wiltse) est réalisée par une double voie postéro-latérale entre longissimus et multifidus, les greffons de crête iliaque sont apposés au contact des transverses et articulaires de L4 à l’aileron sacré avivés. L’immobilisation postopératoire en appareil de contention est à mettre en œuvre jusqu’à consolidation, habituellement 3 mois. L’arthrodèse L5 S1 instrumentée après libération canalaire : après exposition et résection de l’arc postérieur mobile, on excise de façon bilatérale le nodule fibreux au contact de la racine L5 et on complète la libération par la régularisation de la partie basse du pédicule L5 qui a fréquemment une forme en crochet agrippant la racine. Une instrumentation pédiculaire est mise en place de L5 à S1 et l’arthrodèse réalisée de la transverse de L5 à l’aileron sacré après un avivement qui doit être soigneux. L’arc postérieur réséqué peut fournir assez de greffons, cependant la fréquence des non-consolidations est fonction inverse du volume et de la qualité de la greffe, ce qui justifie la prise de greffe iliaque en sous aponévrotique par la même voie d’abord. Combinaisons : la voie postéro-latérale de Wiltse permet au besoin de mettre en place une instrumentation pédiculaire qui soutiendra la greffe en cas d’hyper mobilité. L’arthrodèse postéro-latérale instrumentée peut être réalisée sans exploration endocanalaire et sans résection de l’arc postérieur, en fonction des besoins d’exploration et de stabilisation. Les données qui entrent dans le choix technique sont essentiellement l’âge (consolidation plus facilement obtenue chez l’adolescent que chez l’adulte [118], qui fait préférer une arthrodèse instrumentée), la nécessité d’une exploration endocanalaire (radiculalgies vraies, conflit endocanalaire concordant) et l’état du disque sus-jacent vérifié sur l’IRM. La dégénérescence de celui-ci engage à étendre l’arthrodèse à l’avant dernier niveau mobile.

Mauvaise circulation du sang dans les mains

Il s’agit d’une carence en débit sanguin au niveau des extrémités. Une plaque se forme et obstrue par la suite les vaisseaux sanguins des mains.

Quelles en sont les causes ?

  • Diabète
  • Pression artérielle élevée
  • Tabac
  • Taux de cholestérol élevé
  • Mode de vie sédentaire
  • Abus de consommation d’alcool, de drogues ou de café
  • Maintenir ses mains dans des positions incorrectes

Les symptômes sont…

  • Une sensation de fourmillement
  • Des mains froides
  • Des mains et des bras douloureux ou gonflés
  • Des migraines
  • Des crampes
  • Un manque de sensibilité au niveau des mains
  • Un endormissement des doigts
  • Des ongles moins résistants

Quel est le traitement à suivre ?

Modifiez votre alimentation

Lorsque l’on souffre de ce problème de santé, il faut suivre un régime riche en fibres et faible en graisses. En effet, c’est précisément l’excès de graisses qui construit les plaques obstruant nos vaisseaux sanguins. Il est donc vivement recommandé de perdre du poids.

Les aliments ou les produits qui contiennent de la vitamine C et E sont essentiels pour améliorer la circulation de notre sang. Il faudra boire beaucoup d’eau, ainsi que plusieurs boissons saines. Ainsi, les jus de fruits sont excellents pour améliorer le flux sanguin au sein de notre corps, notamment les nectars de fruits.

Faites de l’exercice

Faire de l’exercice est toujours positif pour notre santé et améliore notre style de vie. Lorsqu’il s’agit d’une mauvaise circulation sanguine, il est préférable d’utiliser des objets qui peuvent se manipuler avec les mains. C’est une excellente manière de stimuler la circulation. Il existe d’autres exercices pour rester actif, par exemple marcher ou monter des escaliers. Ces activités sont essentielles pour échauffer notre corps et éviter ainsi les crampes. Si vous n’avez aucun objet à manipuler, il existe d’autres manières de faire travailler vos mains : frottez-les entre elles, puis secouez-les pour les réveiller et les libérer de toute tension.

Remèdes maison pour améliorer la circulation

Nous pouvons nous masser les mains avec des huiles essentielles et naturelles. L’huile de romarin, l’huile d’amande ou bien l’huile de lavande convient parfaitement. Ces massages doivent se faire avant d’aller se coucher.

Le thé au gingembre est une solution idéale pour soulager les crampes. Nous recommandons aussi de prendre du ginkgo biloba pour augmenter le flux sanguin.

On oublie souvent que les vêtements serrés peuvent empirer la circulation sanguine.

Il est donc préférable d’utiliser des vêtements amples pour empêcher ce désagrément. De même, nous recommandons de libérer vos mains de tout accessoire oppressant.

Le froid peut provoquer des crampes et diverses douleurs dans les mains. Il est donc recommandé de bien les couvrir.

Conservez une bonne position

Le sang doit circuler librement et sans aucune interruption. Il ne doit pas rencontrer de difficultés non plus. Il faut donc garder constamment une position correcte des mains, c’est-à-dire idéale pour le corps et la colonne vertébrale. Placer ses mains correctement est primordial pour éviter l’endormissement de celles-ci lorsque l’on dort.

 

Spondylarthrite ankylosante

Une inflammation chronique attaquant les articulations de la colonne vertébrale et sacro-iliaque (voire intercostale). Parfois associée avec l’anémie, les colites…

Causes possibles : Facteurs génétiques, réponse immunitaire anormale suite à une infection…

Symptômes : Rigidité tenace et douleurs dans le bas du dos, faible ampliation thoracique. Pire au lever et après de l’inactivité. Développement de cette rigidité dans le cou et le dos…

A Surveiller : les yeux.



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