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Implants en titane et toxicité

Réactivité du titane des implants dentaires

Le titane des implants dentaires est soumis à des contraintes bien spécifiques. Loin du matériau parfaitement inerte qu’on nous présente, le titane réagit au contact de la salive par des phénomènes de corrosion. La salive se comporte en électrolyte générateur de courants galvaniques ou électrogalvanisme buccal (micro-courants électriques), augmentés par la présence d’autres métaux et d’amalgames au mercure. La corrosion est d’autant plus importante que le titane est allié à d’autres métaux, dont l’aluminium, qui favorisent les phénomènes d’oxydation et l’effet pile électrique. La polarisation de surface de l’implant, due à la corrosion de l’alliage en titane, crée un stress oxydatif conduisant à la destruction des cellules chargées de former l’os.

Toxicité et dangers du titane

Libérées par usure et corrosion de la prothèse articulaire, les particules de titane sont toxiques pour les cellules osseuses. Absorbées par celles-ci, les particules provoquent la nécrose des cellules chargées de construire l’os (ostéoblastes), tandis que les cellules chargées de la résorption osseuse s’emballent (ostéoclastes). À terme, les particules de titane sont responsables d’une destruction osseuse telle qu’elle conduit à la perte du dispositif prothétique par ostéolyse aseptique.

Attention : le titane ne doit surtout pas être employé pour réaliser des couronnes en métal (couronnes coulées). L’attrition ou usure mécanique due à la mastication libèrerait des particules de titane toxiques comme c’est le cas entre les surfaces articulaires d’une prothèse de hanche.

Perturbations générées par le titane des implants dentaires

Au plan général, le galvanisme produit des champs perturbateurs du biomagnétisme humain. Les implants pourraient se comporter comme des aiguilles d’acupuncture fichées à demeure dans l’os. De plus, les particules de titane libérées diffusent via la circulation sanguine dans tout l’organisme, participant à l’intoxication aux métaux lourds avec une implication possible dans des pathologies diverses : syndrome de fatigue chronique, sclérose en plaque, Alzheimer, arthrite rhumatoïde, sclérose latérale amyotrophique…

Amalgames dentaires et métaux lourds

Un amalgame dentaire contient :

  • Mercure : hautement toxique pour le corps et la psyché
  • Argent : transforme les sécrétions des muqueuses, perturbe les échanges cellulaires, perturbe la fonction rénale, hypersensibilise les organes, induit toutes sortes de douleurs dans les articulations…
  • Etain : perturbation intestinale avec douleurs, diarrhée, amaigrissement, disfonctionnement de la libido, faiblesse pulmonaire et bronchique
    • Selon l’intoxication, peuvent apparaître des tremblements, de la fièvre, divers sensations désagréables comme des douleurs, des brûlures, des sensations de vide, de faiblesse…
  • Le cuivre : douleurs abdominales, spasmes, convulsion, diarrhées, perturbation de la gestion thermique, sensation de froid, vertiges, troubles thoraciques, perturbation du pouls, spasmes musculaires….

Selon les fabricants, des additifs peuvent être ajoutés pour modifier certaines propriétés du mélange de base :

  • Sel de platine : Troubles et maladies de la Platinose – d’ordre allergique, respiratoire (asthme), dermatologique (eczéma) et digestif avec des instabilités psychosomatique, avec douleurs diverses et perturbation du cycle menstruel , etc.
  • Indium produisant un champ perturbateur dans la bouche et le cerveau – peut devenir nocif voire « toxique » pour les organes internes tel que le foie, les reins…
  • Zirconium (faible toxicité)
  • Fluor absorbé régulièrement : entraîne ostéoporose, caries dentaires, altére les reins, endommage les os, s’attaque aux nerfs et aux muscles, déstabilise la flore intestinale.
  • Zinc – cytotoxique : cause de la perte de la sensibilité, de l’odorat et du goût, induit les difficultés à la cicatrisation, des crampes d’estomac, la perte de l’appétit, des nausées, des vomissements et de l’anémie, peut endommager les processus protéiques, voire rendre malade le pancréas…

Caractéristiques de l’amalgame :

  • est poreux
  • s’oxyde
  • produit une charge électromagnétique
  • est chimiquement instable
  • est instable au niveau de sa densité, de son volume
  • Le mercure est, à des doses variables, constamment libéré
  • est corrosif et il s’érode
  • A chaque manipulation mécanique quelles soient de l’ordre de la mastication, de l’intervention d’un dentiste ou autre, il y a perte de microparticules de matière
  • Les générations anciennes d’amalgame furent fragiles au niveau du duo étain + mercure. Dans les nouvelles générations, se serait le duo cuivre + argent qui serait plus sensible, mais aussi plus lentement sensible que le duo argent + mercure.
Mercure dans le corps

Dans la mesure des connaissances scientifiques actuelles, il est démontré que le mercure sous forme métallique, ionique et/ou particulaire se libère des amalgames dentaires pour infiltrer la circulation sanguine par les globules rouges ainsi que toutes les parties du corps mais qu’il a un tropisme préférentiel pour les reins. Il traverse aussi la barrière hémato-encéphalique, puis jours après jours, il est stocké dans le cerveau et dans les reins, en rapport proportionnel direct avec la quantité (poids, surface, âge, etc.) des amalgames posés, sans oublier qu’il se concentre très volontiers dans le placenta et le fœtus.

Le lait de la femme portant des amalgames dentaires est aussi contaminé, le nourrisson reçoit donc quotidiennement sa ration de métaux lourds qui sont probablement le point de départ de pathologies inexpliquées, subites, insidieuses dans lesquelles la médecine moderne ne peut que constater son impuissance.

Suite à l’action chimique et thermique de l’environnement buccal et par suite de l’action mécanique due à la mastication des aliments, le mercure est libéré sous forme de vapeur et sous forme de particule en restant lié à d’autres métaux avec lesquels il fut mêlé. Les vapeurs qui se libèrent, durant plusieurs années, sont réabsorbées par la respiration et sont retrouvées dans les poumons, le sang puis tout le corps.

On peut constater la présence de mercure dans les organes suivants du corps humain

  • Dent : la pulpe, la dentine
  • Gencives
  • Salive : mercure sous forme ionique, mercure particule lié à d’autres métaux ainsi que le mercure métal
  • Muqueuse buccale
  • Graisses
  • Le sang : selon la forme chimique du mercure, sa concentration dans le sang sera différente et variable.
  • Sérum et le plasma : corrélation entre nombre de « plombage dentaire » et taux de mercure dans le plasma et le sérum
  • Cellules : les lysosomes s’emplissent de mercure.
  • Système nerveux : barrière hémato-encéphalique et cerveau
  • Placenta, fœtus, lait maternel
  • Reins et urine
  • Poumons

Maladie de Darier

La maladie de Darier est une maladie rare et héréditaire de la peau. Elle évolue au long cours (maladie chronique) et par poussées.

Elle se manifeste par des papules sèches (petites lésions de la peau en relief, bien limitées et solides) sèches, qui atteignent habituellement la face, les tempes, les faces latérales du cou, le cuir chevelu, le tronc, les fl ancs, les grands plis (à l’aine et aux aisselles) et les extrémités. Le regroupement des papules entraîne la formation de « nappes » épaisses, verruqueuses et brunâtres, pouvant dégager une odeur nauséabonde.

On parle également de maladie de Darier-White ou de dyskératose folliculaire.

Causes

La maladie de Darier est due à une anomalie génétique de l’adhérence entre elles des cellules de la peau (cohésion des cellules). Le gène en cause se nomme ATP2A et il est localisé sur le bras long du chromosome 12 dans la région 12q23-q24.1. Ce gène code pour une protéine qui est une pompe à calcium. Le calcium semblerait donc impliqué dans le processus de cohésion des cellules de la peau.

Symptômes

La maladie de Darier se manifeste par des papules de couleur brun-jaune recouvertes d’une croûte grisâtre. Le regroupement de ces papules aboutit à la formation de «nappes» épaisses avec des fi ssures, pouvant entraîner des suintements fétides. Une démangeaison (prurit) est souvent présente. Par ailleurs, les lésions peuvent se compliquer de surinfections bactériennes ou herpétiques.

Les lésions cutanées se situent principalement dans les zones où il y a production de sébum (zones séborrhéiques) du visage, aux tempes, aux faces latérales du cou, au cuir chevelu, au tronc, aux fl ancs, aux grands plis (à l’aine et aux aisselles) (Voir fi gure). L’atteinte est souvent symétrique.

  • L’atteinte des extrémités est un signe caractéristique de la maladie de Darier : elle se manifeste par la présence de papules de même couleur que la peau ayant un aspect de verrues planes sur le dos des mains. Un épaississement de la couche superfi cielle (cornée) de la peau (hyperkératose) ponctuée de minuscules puits est également observée sur les paumes de mains et les plantes de pieds.
  • Les atteintes des ongles sont également caractéristiques. Les ongles sont larges et pré- sentent une alternance de bandes rouges et blanches. Le bord libre de l’ongle est souvent encoché et on note un épaississement de la peau sous les ongles.
  • Les muqueuses peuvent également être touchées dans environ 15 % des cas, notamment les muqueuses buccale, de l’oesophage et ano-génitales. Les papules sont alors blanchâtres.

Diabète

Le mot diabète vient du grec ancien διαβήτης, diabète, lui-même tiré du verbe grec διαβαίνω, passer au travers. Les médecins grecs anciens, tels Arétée de Cappadoce et Oribase, avaient observé ce syndrome diabétique.

Le diabète ou syndrome polyuro-polydipsique, en médecine, désigne un syndrome caractérisé par une augmentation de la production d’urine (polyurie), nécessairement accompagnée d’une soif excessive (polydipsie).

On différencie deux groupes de maladie en cause, selon la présence de glucose dans les urines (glycosurie) :

  • Le diabète sucré (avec glycosurie) est le plus fréquent, il est lié à une anomalie de synthèse ou de l’action de l’insuline.
  • Le diabète insipide (sans glycosurie) est plus rare, il est en rapport avec une anomalie de la sécrétion ou de la reconnaissance de l’hormone antidiurétique.
Etiologie

Le diabète est toujours en rapport avec une anomalie touchant le fonctionnement d’une hormone : l’insuline en cas de diabète sucré et l’hormone antidiurétique en cas de diabète insipide.

Les différentes formes de diabète sucré sont répertoriées selon leurs causes :

  • le diabète de type 1 est caractérisé par la disparition des cellules du pancréas qui produisent l’insuline,
  • le diabète de type 2 est caractérisé par une résistance diffuse des muscles, du tissu adipeux et du foie à l’action de l’insuline,
  • le diabète gestationnel apparaît chez la femme au cours de la grossesse,
  • le diabète peut également être en relation avec d’autres causes, comme la pancréatite chronique ou l’utilisation prolongée de glucocorticoïde par exemple.

Les différentes formes de diabète insipide sont classées selon leurs mécanismes :

  • le diabète central est dû à une faiblesse de synthèse de l’hormone antidiurétique par l’hypophyse, pouvant être secondaire à une tumeur ou un traumatisme par exemple,
  • le diabète périphérique est dû à une faible sensibilité du rein à l’hormone antidiurétique, pouvant être secondaire à la prise de sel de lithium ou d’origine congénitale par exemple.
DIABETE SUCRE

Le diabète sucré (ou diabète par abus de langage) est une maladie liée à une défaillance des mécanismes biologiques de régulation de la glycémie (concentration de glucose dans le sang) menant à une hyperglycémie.

Cette maladie se manifeste par des symptômes propres au diabète (syndrome polyuro-polydipsique) et par des lésions d’organes tels la rétine, les reins, les artères coronaires, etc., dues à la toxicité du glucose.

Physiopathologie

La régulation de la glycémie par l’organisme est en grande partie liée à la capacité des cellules à absorber le glucose, faisant ainsi baisser sa concentration dans le sang. L’insuline est une hormone sécrétée par le pancréas, dont la fonction est d’augmenter l’entrée de glucose dans les cellules en cas d’hyperglycémie (d’où son action hypoglycémiante).

La polyurie-polydipsie (littéralement, « beaucoup uriner et soif intense ») est une conséquence de l’hyperglycémie (augmentation du taux de sucre sanguin). Les reins ne peuvent récupérer tout le glucose filtré, qui passe dans les urines et par osmose appelle l’eau de l’urine primaire et provoque une perte d’eau importante dans les urines, ce qui entraîne une déshydratation et une soif permanente. Les malades boivent donc parce qu’ils urinent trop et non l’inverse.

Le diabète se caractérise par :

  • une émission d’urine excessive (polyurie) entraînant une soif intense (polydipsie), soit un diabète proprement dit ;
  • un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante ;
  • parfois une acido-cétose diabétique avec dyspnée de Kussmaul.

D’autres symptômes peuvent apparaître, tels qu’une perte de poids, une fatigue et des troubles de la vision, ou encore une irritabilité.

Les analyses de sang et d’urine montrent :

  • une glycémie (taux de sucre dans le sang) supérieure à 1,26 g/l à jeun ou 7 mmol (la valeur normale étant comprise de 0,8 et 1,10 g/L, de 1,10 à 1,25, il est plutôt question d’intolérance au glucose) ;
  • parfois une acétonurie (présence d’acétone dans les urines, le seuil de passage de l’acétone dans les urines est une glycémie de 2,5 g/l) accompagnée d’une haleine de « pomme reinette » caractéristique ;
  • une présence de sucre dans les urines (glycosurie, le seuil du passage de sucre dans les urines est de 1,8 gramme) ;
Diabète de type 1

En France, cette forme de diabète représente près de 6 % des cas de diabète. Autrefois appelé diabète insulino-dépendant (ou encore diabète juvénile), ce diabète apparaît le plus souvent de manière brutale. C’est la cause la plus fréquente de diabète chez l’enfant, mais il peut survenir à tous les âges.

Sa forme la plus fréquente est la conséquence d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire la destruction de cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas (qui synthétisent l’insuline) par le système immunitaire, ce dont témoigne la présence d’anticorps dans le sang. Leur destruction a pour conséquence une absence d’insuline dans le sang. Le diabète de type 1 est le plus souvent un diabète insulinodépendant.

Les diabétiques de type 1 doivent s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jour tout au long de leur vie et manger de manière équilibrée. Cet équilibre glycémique étant précaire, traitement et alimentation varient au jour le jour en fonction des circonstances : activités, émotions, horaires, maladies intercurrentes, etc. Le diabétique se doit donc d’être autonome dans la gestion de sa maladie.

Diabète de type 2

Cette forme de diabète représente 90 % des cas de diabète. Autrefois appelé diabète non insulinodépendant (ou diabète de l’âge mûr), ce diabète survient classiquement chez l’adulte de plus de quarante ans présentant, dans 80 % des cas, une obésité ou du moins un excès pondéral, et avec souvent des antécédents familiaux de diabète de type 2. Chez la femme, cela a parfois été précédé de diabète gestationnel (diabète transitoire pendant les grossesses), ou plus souvent de gros bébés.

Au début de la maladie, la production d’insuline par le pancréas est normale (voire excessive). Mais, les cellules de l’organisme chargées de capter et d’utiliser le glucose deviennent insensibles à l’insuline, d’où une augmentation de la glycémie. Le diabète de type 2 est le plus souvent non-insulinodépendant, mais un traitement par insuline peut être nécessaire pour la maîtrise de l’équilibre glycémique.

Le diabète de type 2 s’associe souvent à d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, comme l’hypertension artérielle, la répartition androïde des graisses, l’hypertriglycéridémie et la baisse du taux du cholestérol-HDL, le syndrome métabolique. Son incidence augmente, en conséquence des modifications du mode de vie (sédentarité, alimentation hypercalorique, hyperlipidique). Jusqu’à récemment, ce diabète touchait essentiellement des adultes, à partir de la trentaine, mais en raison de l’augmentation du taux d’obésité juvénile, il touche maintenant de plus en plus d’adolescents, voire d’enfants.

Le diabète de type 2, ou diabète de la maturité, s’observe le plus souvent chez des individus en surpoids ou obèses, aussi appelé « syndrome dysmétabolique » avec risque de stéatose hépatique (surcharge graisseuse du foie). On dit plus souvent que ce diabète est un diabète âgé.

Autres types spécifiques

Il existe de nombreuses autres causes de diabète sucré, relativement rares. On peut citer :

  • les anomalies de fonction des cellules bêta d’origine génétique :
    • MODY – maturity-onset diabetes of the young – de début habituellement précoce (avant 25 ans en général), et non insulinodépendant, avec transmission de type autosomique dominant, pouvant concerner les gènes HNF4 (hepatocyte nuclear factor 4) alpha pour MODY 1, glucokinase (hexokinase hépatique) pour MODY 2, HNF1 alpha pour MODY 3, ou plus rarement IPF(insuline promotor factor)-1, HNF-1 beta, neuroD1 ;
    • le diabète néonatal (avant six mois) transitoire ou permanent ;
    • les mutations de l’ADN mitochondrial, associées à une surdité de perception et caractérisées par une hérédité maternelle (syndrome de Ballinger-Wallace) ;
  • les anomalies de l’action de l’insuline d’origine génétique : résistance à l’insuline type A, lepréchaunisme, syndrome de Rabson-Mendenhall, diabète lipoatrophique (lipodystrophie congénitale de Berardinelli-Seip, caractérisé par la disparition du tissu adipeux, avec insulino-résistance majeure, hyperlipidémie et stéatose hépatique) ;
  • les maladies du pancréas exocrine : pancréatite chronique, traumatisme et chirurgie du pancréas, cancer du pancréas, mucoviscidose, hémochromatose ;
  • les maladies endocriniennes : acromégalie, syndrome de Cushing, glucagonome, phéochromocytome, hyperthyroïdie, adénome de Conn ;
  • les diabètes induits par un médicament ou une substance : Vacor (un raticide), pentamidine, acide nicotinique, corticoïdes, lévothyroxine, diazoxide, bêtabloquants, thiazidiques, phénytoïne, interféron gamma ;
  • des infections : rubéole congénitale, cytomégalovirus ;
  • des formes rares de diabète auto-immun : syndrome de l’homme raide, la présence d’anticorps anti-récepteur de l’insuline ;
  • d’autres syndromes génétiques parfois associés à un diabète : la trisomie 21, le syndrome de Klinefelter, le syndrome de Turner, le syndrome de Wolfram, l’ataxie de Friedreich, la maladie de Huntington, le syndrome de Laurence-Moon, la dystrophie myotonique de Steinert, la porphyrie, le syndrome de Prader-Willi.

D’autres causes sont parfois citées : les antipsychotiques et les immunosuppresseurs de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, la cirrhose (quelle qu’en soit la cause, mais plus particulièrement dans le contexte de l’infection par le virus de l’hépatite C).

Complications

Le diabète peut être responsables de complications métaboliques aiguës caractérisées par un taux de sucre sanguin (glycémie) élevé, et un coma de type acido-cétosique ou hyperosmolaire.

  • Les atteintes des gros vaisseaux (macroangiopathie) sont dues à l’athérosclérose. On retrouve souvent de l’angine de poitrine, voire des infarctus du myocarde passant parfois inaperçus, des accidents vasculaires cérébraux comme des accidents ischémiques et de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Il est conseillé aux diabétiques de faire un électrocardiogramme une fois par an.
  • Les complications des petits vaisseaux (microangiopathie) touchent :
    • les yeux : par la rétinopathie diabétique ischémique (sans formation de néo-vaisseaux) ou hémorragique (avec formation de néo-vaisseaux) pouvant entraîner cécité, microanévrisme, œdème maculaire. Il est conseillé aux diabétiques de faire un fond d’œil une fois par an ;
    • le réseau nerveux : la neuropathie diabétique est un trouble de la sensibilité épicritique et profonde parfois accompagné de douleurs neuropathiques principalement au niveau des membres inférieurs, ces troubles de la sensibilité peuvent entraîner un retard de prise en charge de plaies du pied. L’ostéoarthropathie diabétique nerveuse (OD) des chevilles et des pieds a pris le nom de «pied de Charcot» Le diabétique ne se rend pas compte qu’il a une blessure par l’absence de stimuli douloureux, il laisse évoluer une blessure pouvant entraîner un escarre, voire un authentique mal perforant plantaire. Les diabétiques testent annuellement leur sensibilité distale avec un monofilament ;
    • les reins : la néphropathie diabétique pouvant évoluer jusqu’à l’insuffisance rénale. Différentes lésions peuvent atteindre le rein diabétique, surtout les néphropathies glomérulaires et les néphropathies vasculaires.
    • le plan cutanéo-muqueux : des difficultés de cicatrisation des plaies sous forme d’ulcères sont perçues, ces derniers sont courants chez les diabétiques atteints d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (mal perforant plantaire).

Sur le plan immunitaire, le milieu sucré profite à beaucoup d’agents infectieux telles les candidoses par une atteinte de l’immunité cellulaire. Il est associé à la maladie parodontale.

Enfin, la grossesse d’une femme diabétique doit faire l’objet d’un suivi médical particulier, de façon à limiter les risques de malformations fœtales.

Prévention et traitement

Chez les patients ayant déjà développé un diabète, divers moyens existent d’en diminuer les impacts :

  • le traitement précoce de l’hypertension artérielle et de l’hyperlipémie, le contrôle de la glycémie (antidiabétiques oraux pour le diabète de type II et insuline pour le diabète de type I) réduisent les complications et freinent l’évolution vers les formes graves de diabète. La détection et le traitement précoces de la protéinurie limitent ou freinent l’évolution vers l’insuffisance rénale ;
  • la prévention de l’ulcération des pieds par une éducation et des soins appropriés divise par deux l’incidence des amputations (source OMS) ;
  • le dépistage et le traitement précoces des rétinopathies évitent nombre de cécités et diminuent les coûts globaux (dont indirects et immatériels) du diabète ;
  • une lutte plus efficace contre le tabagisme et l’alcoolisme, facteurs d’aggravation du diabète (hypertension et cardiopathie) est également recommandée par l’OMS.

[:fr]Dermatomyosite (polymyosite)[:]

[:fr]La polymyosite ou dermatopolymyosite est une connectivite caractérisée par une inflammation et une dégénérescence des fibres constituant les muscles squelettiques. Maladie souvent récidivante. Il pourrait s’agir d’une atteinte du collagène qui se localise dans les muscles.

Sa prévalence serait de 1-9 sur 100 000.
Aux États-Unis, la prévalence atteint 700 pour 100 000 personnes âgées de plus de 50 ans. Il s’agit de la deuxième cause de prescription de corticoïdes en cure chronique en Grande-Bretagne (un peu plus d’un cinquième des prescriptions de ce type).
Elle peut être associée à un cancer.

Clinique

  • Myalgies
  • Faiblesses musculaires
  • Œdème musculaire
  • Fièvre et altération de l’état général
  • Érythème palpébral rouge ou violacé, accompagné d’un œdème. L’atteinte cutanée peut être isolée.
  • Érythème de la face d’extension des doigts et du pourtour des ongles (signe de la manucure de Siguier)
  • Dans certaines polymyosites on trouve un syndrome de Raynaud (mauvaise circulation sanguine des doigts de mains et de pieds).

Traitement

Le seul traitement connu est la corticothérapie (traitement par cortisone) ; ce traitement stabilise la maladie, mais ne la guérit pas.
Un traitement par injection de gammaglobulines peut être proposé dans certains cas, mais ne guérit pas.
En cas d’échec elle peut être associée aux immunodépresseurs (méthotrexate, azathioprine) voire aux échanges plasmatiques. Le rituximab, le tocilizumab et l’anakinra pourraient avoir un certain intérêt.
Cette maladie, dans la phase non-inflammatoire, peut laisser de très graves séquelles invalidantes, avec souvent obligation de fauteuil roulant électrique pour assurer une certaine mobilité.[:]

[:fr]La nature pour traiter la dépression[:]

[:fr]3 tests permettent d’identifier la dépression et un ensemble de troubles des comportements et psychiatriques (dépression, maladie bipolaire, autisme, hyperactivité, schizophrénie) :

  • L’histamine
  • Les Krypto-pyrroles
  • Le rapport zinc/cuivre

A partir des résultats de ces tests, il est possible d’établir un diagnostic et de proposer un traitement composé de micro-nutriments (médecine orthomoléculaire).

Désormais, on peut éviter les neuroleptiques et les psychotropes dont on connaît les dégâts collatéraux et leur inefficacité.

Parallèlement à ces tests, il est conseillé de vérifier dans le cas de l’autisme, schizophrénie, l’hyperactivité, l’absence d’intolérances alimentaires (gluten) et de métaux lourds.

Pour rappel, la majorité des vaccins contient de l’aluminium.

APPROCHE ORTHOMOLECULAIRE DE LA DEPRESSION ET DES TROUBLES DE L’HUMEUR ET DU COMPORTEMENT

ASPECTS BIOLOGIQUES
LA METHIONINE

La méthionine est un acide aminé essentiel apporté par l’alimentation. En présence d’ATP (Adénosine triphosphate) et de magnésium, elle est convertie en sa forme active la S Adénosyl — Méthionine (SAMe) qui est le donneur universel du groupe méthyl (-CH3) à une centaine de réactions biochimiques de notre organisme.

La méthylation de l’ADN contribue au maintien de son intégrité, à l’expression des gènes et à la réparation des erreurs de réplication.

La méthylation est une opération d’extrême importance à de nombreux niveaux : synthèse de neurotransmetteurs, métabolisme des phospholipides gouvernant la qualité des membranes cellulaires et la réception des messages, mise en sommeil des parties non exprimées du génome. Un déficit en méthionine chez l’animal entraîne une augmentation de la tumorigenèse.

Toutefois, la méthionine, un acide aminé soufré essentiel, est en tant que précurseur de la cystéine et de la taurine, en demande très importante. Elle est, comme tous les acides aminés soufrés, une cible privilégiée des destructions oxydatives.

La méthionine peut donc être, avec les vitamines B, un facteur limitant des réactions de méthylation indispensables au fonctionnement cérébral.

SOLUTION – Aliments riches en méthionine : Viande, œuf, noix, maïs, riz, céréales en général.

LA MÉTHYLATION, PROCESSUS ESSENTIEL À LA VIE

Comme l’oxydation, la méthylation est un processus biochimique physiologique qui donne lieu au transfert d’un groupe méthyl — composé d’un atome de carbone et de trois atomes d’hydrogène (CH3) — d’une molécule à une autre molécule.

Pour comprendre la méthylation, il faut la comparer à la bougie d’allumage d’une voiture. C’est en effet la méthylation qui est la toute première étincelle qui permet de donner lieu à plus d’ une centaine de réactions biochimiques au sein de notre organisme, autrement dit, sans elle, tout s’arrête ou plutôt rien ne démarre.

On peut affirmer que la méthylation intervient dans la réparation de l’ADN et joue donc un rôle dans la capacité de l’organisme à réparer les cellules endommagées avant qu’elles ne deviennent cancéreuses. Toutes les catégories de molécules font l’objet de méthylation, ainsi la méthylation des protéines est essentielle à la communication entre les cellules par l’activation des récepteurs membranaires, tandis que celle des phospholipides (acides gras des membranes cellulaires) permet de maintenir la flexibilité et la perméabilité de ces membranes, qualités indispensables aux échanges entre les cellules La méthylation est également nécessaire à la fabrication de notre plus important antioxydant, le glutathion. Elle est à l’origine de la fabrication de l’adrénaline à partir de la norépinéphrine et de la mélatonine elle-même à partir de la sérotonine, régulant ainsi en grande partie l’activité cérébrale, influençant le sommeil et intervenant positivement dans les processus mentaux.

Outre le cerveau, le foie aussi utilise la méthylation pour effectuer son rôle de détoxification au sein de l’organisme.

Le défaut de méthylation accélère le processus du vieillissement, augmente le risque de cancers et de maladies cardiovasculaires.

La méthylation est aussi essentielle pour le fonctionnement du foie : synthèse des protéines, des enzymes de détoxification et des substances antioxydantes : glutathion, L – Carnitine, Co enzymes Q10.

La méthylation est un processus vital pour le fonctionnement du cerveau, elle assure :

  • Synthèse des neurotransmetteurs et de la myéline.
  • Synthèse des phospholipides des membranes neuronales dont dépend leur flexibilité, la qualité des récepteurs membranaires et des canaux ioniques.
  • Propagation et vitesse de l’influx nerveux.
  • Communication entre les neurones et l’acheminement de l’information.
INSUFFISANCE DE MÉTHYLATION :

De même que pour l’oxydation, il est difficile de mesurer la capacité de méthylation d’un individu. Cependant, les effets de la sous-méthylation peuvent être observés par le vieillissement prématuré, l’apparition de cancer, de maladies cardio-vasculaires, des affections hépatiques et de la dépression et autres troubles de l’humeur et du comportement.

De même que le corps peut être carencé en antioxydants, il peut devenir méthylo épuisé.
Toutes les réactions de méthylation dans l’organisme exigent la présence d’une molécule, la S-adenosylméthionine (SAMe). Cette molécule est fabriquée dans le corps à partir de la méthionine et de l’ATP (intermédiaire énergétique qui est produit par la cellule).

Dès lors que le SAMe est la substance de méthylation par excellence, tout ce qui épuise le SAMe abaisse la méthylation. Tout ce qui entrave la synthèse de l’ATP (par exemple l’alcool) épuisera le SAMe. Le manque de vitamines B6, B12 et d’acide folique (B9) l’épuisera également.

Le SAMe a fait l’objet de très nombreuses études cliniques qui ont démontré son efficacité pour traiter la dépression même sévère, et chez les patients qui n’avaient pas obtenu de résultats avec des antidépresseurs classiques. Ces études ont aussi permis d’expliquer le mode d’action du SAMe qui permet d’augmenter les niveaux de certaines hormones cérébrales, les neurotransmetteurs comme la noradrénaline (stimulant naturel), la dopamine (responsable du sentiment de bien-être) et la sérotonine (calmant naturel).

Le SAMe est indispensable pour convertir la sérotonine en mélatonine. Or la transformation de la mélatonine durant la nuit dépend de la synthèse du SAMe durant la journée.

Il existe un rythme circadien (journalier) et un équilibre physiologique inversement proportionnel entre le SAMe et la mélatonine. Ainsi normalement pendant la nuit, les niveaux de mélatonine augmentent et les niveaux de SAMe restent bas. Par contre, pendant la journée, quand les niveaux de mélatonine chutent, les niveaux de SAMe grimpent. S’il y a déficience de la synthèse de SAMe durant la journée, il y aura insuffisance de synthèse de mélatonine pendant la nuit. Or, on connaît le rôle capital de la mélatonine qui régule et contrôle notre horloge biologique. Elle améliore le sommeil, stimule le système immunitaire et protège le système nerveux central.

Le SAMe augmente la production du glutathion, qui joue un rôle majeur au niveau des processus de détoxification hépatique. Il peut être utilisé pour traiter des affections hépatiques graves comme les hépatites et la cirrhose. Au même titre que la silymarine, son action hépatoprotectrice en fait un complément nutritionnel de choix pour les consommateurs d’alcool ou de produits chimiques.
Lorsqu’un produit affecte et influence des processus du corps aussi fondamentaux que l’oxydation ou la méthylation, il est aisé de comprendre qu’il peut avoir des effets sur toutes les cellules à différents niveaux et sur différents organes.

L’amélioration des symptômes intervient normalement en moins de 15 jours. Il est bien souvent nécessaire d’associer le SAMe à d’autres compléments nutritionnels pour traiter certaines pathologies. Un autre point à prendre en considération est la durée du traitement. N’oublions pas que le SAMe est un traitement de fond et de terrain, et qu’il ne faut donc pas interrompre son utilisation avant d’avoir obtenu une amélioration complète. Cela ne pose aucun problème puisque le SAMe ne présente aucun risque d’accoutumance, ni aucun effet secondaire.

Le défaut de méthylation est lié aussi à des facteurs génétiques, nutritionnels, hormonaux, psycho-sociaux et environnementaux (produits toxiques, métaux lourds, allergènes, perturbateurs endocriniens) isolés ou associés.

La dysméthylation du cerveau (hypo ou hyper méthylation) peut entraîner un trouble de l’humeur et du comportement, la dépression, les troubles de déficit de l’attention, l’addiction, l’autisme, les troubles psychiatriques et le déclin cognitif.

1/ HISTAMINE

L’histamine est un neurorégulateur. Il assure un rétro-contrôle négatif sur la libération des neurotransmetteurs au niveau des synapses.

Le dosage de l’histamine sanguine permet d’identifier un défaut de méthylation. En effet, dans les conditions physiologiques, l’histamine est convertie en méthyl-histamine. En cas d’hypo méthylation le taux sanguin de l’histamine reste élevé, à l’inverse en cas d’hyper méthylation le taux est diminué.
Les valeurs optimales de l’histamine sont de 400 — 800 ng/l.

Lorsque l’histamine est élevée (histadélie) la libération des neurotransmetteurs est freinée et leur taux diminué. Lorsqu’elle est basse (hystapénie) la libération des neurotransmetteurs est accélérée et leur taux augmenté.

L’hypométhylation se corrige essentiellement par l’apport en SAMe, le donneur universel du groupe méthyl.

SOLUTION – L’hyperméthylation se corrige principalement par l’apport en vitamines du groupe B (B3, B6, B9, B12) en activant les enzymes de déméthylation.

2/ RAPPORT CUIVRE/ZINC

Le cuivre participe en tant que cofacteur à un certain nombre de réactions, dont l’une contribue à la lutte contre les radicaux libres. En effet, le cuivre est le coenzyme essentiel de la superoxyde-dismutase cytosolique (SOD Cu-Zn), qui transforme l’anion superoxyde en eau oxygénée (H202).

Cette eau oxygénée doit elle-même être neutralisée, soit par la glutathion-peroxydase à sélénium (GPX Se), soit par la catalase. Si l’eau oxygénée n’est pas neutralisée, elle peut réagir avec le cuivre et produire l’hyperagressif radical hydroxyle (OH°).

Le Cuivre par ses propriétés pro-oxydantes risque d’entraîner une inactivation de la sérotonine.
Associer du cuivre avec soit du zinc, soit de la vitamine B2, soit des antioxydants (vitamines C ou E, caroténoïdes, flavonoïdes, groupes thiols) est totalement inacceptable.

Le Cuivre, comme le manganèse doivent, de toute manière, n’être administrés que lorsque des déficits sont documentés.

Le maintien d’un rapport Cu / Zn inférieur à 1,2 est souhaitable pour le bon fonctionnement du cerveau.

L’excès de cuivre est corrigé par un apport en Zinc, Manganèse et en Molybdène.

Le zinc est indispensable au bon fonctionnement du programme contenu dans les gènes. En l’absence de zinc, toute croissance cellulaire est arrêtée.

En cas de déficit, même léger, de nombreuses fonctions dépendant de la multiplication cellulaire peuvent être perturbées: fertilité, développement de l’embryon, maturation du fœtus y compris cérébrale, croissance de l’enfant, développement intellectuel, immunité, cicatrisation de la peau, maintenance de la trame osseuse.

3/ LES KRYPTOPYRROLES

Les kryptopyrroles sont des métabolites issus d’une anomalie dans la synthèse de l’hème d’origine génétique ou acquise : toxiques de l’environnement (métaux lourds, benzène, xénobiotiques, alcool…) surproduction d’espèces radicalaires, agents infectieux (maladie de Lyme)…

Les kryptopyrroles produits en excès captent le zinc et la forme active de la vitamine B6 (Pyridoxyl 5 Phosphate ou P5P) entraînant une déplétion de l’organisme en ces nutriments essentiels pour la synthèse des neurotransmetteurs.

La correction des déficits en vitamine B6 et Zinc aboutit à une diminution de la kryptopyrrolurie et à une amélioration des symptômes.

Les valeurs usuelles sont inférieures à 200 ug/l.

La correction des anomalies biochimiques doit être adaptée aux besoins de chacun. Les doses optimales peuvent varier selon les individus et doivent être adaptées en fonction de l’évolution de l’état du patient.

Un individu peut appartenir à plus d’un biotype (hystadélie + pyrrolurie) par exemple et aura besoin d’une combinaison de supplémentation.

Dans les cas chroniques, l’amélioration se fait progressivement et nécessite des semaines voire des mois de surveillance en consultation.

SOLUTION – TRAITEMENT

L’extrait de Millepertuis ayant comme principe actif l’hypéricine inhibe la recapture des neurotransmetteurs au même titre que les antidépresseurs de synthèse tout en étant mieux toléré.

Le Millepertuis est une plante qui a la réputation d’égayer l’humeur et d’exalter l’esprit. C’est le tonique et restaurateur nerveux idéal. De nombreuses études cliniques rigoureuses, dont une impliquant plus de 1.500 personnes, ont démontré que 65 à 80% des personnes dépressives améliorent leur état en prenant du Millepertuis, ce qui constitue un résultat aussi significatif que s’il s’agissait d’un traitement chimique conventionnel, et cela sans présenter d’effets secondaires négatifs.

Le Millepertuis et les antidépresseurs « naturels » sont surtout efficaces en cas d’hypométhylation avec une histamine élevée (histadélie) supérieure à 800 ng/l du fait que les neurotransmetteurs sont faibles.

La Taurine est un dérivé d’acide aminé soufré, la cystéine. Elle réduit la quantité d’adrénaline sécrétée par les glandes surrénales et la quantité de noradrénaline sécrétée par le système nerveux central soumis à un stress. Elle peut être assimilée à un neuromodulateur dont l’activité est comparable à celle du GABA, inhibiteur du système nerveux. Elle inhibe le système dopaminergique central, contribuant ainsi à des régulations telles que la prise alimentaire, le sommeil ou la mémoire. La taurine réduit donc la vulnérabilité au stress et protège de ses conséquences. De plus, la taurine possède une activité anti-convulsivante et atténue les tremblements dus à la fatigue.
La Tyrosine est un précurseur de deux neurotransmetteurs cérébraux, la dopamine et la noradrénaline qui interviennent dans l’initiative et la recherche du plaisir. Des études suggèrent que la Tyrosine pourrait aider 70 % des personnes souffrant de dépression.

Le Sélénium

Dans une étude en double aveugle, des sujets consommant du sélénium ont remarqué une amélioration de leurs symptômes dépressifs après une supplémentation avec 100 mcg par jour de ce minéral.

AU TOTAL : Il reste à ramener à l’équilibre métabolique certains dysfonctionnements de la biochimie du cerveau (défaut de méthylation, pyrrolurie, rapport Cu/Zn élevé, intolérances alimentaires et dysbiose intestinale, carence en oméga 3, surexposition aux métaux lourds) contribue à maintenir la santé mentale et physique et à l’épanouissement individuel.

TABLEAU DE LA MARCHE A SUIVRE :

Histamine (histadélie) Histamine (histapénie) Pyrrolurie Rapport Cuivre / Zinc
SAMe Méthionine Calcium / Magnésium Complexe Vitamine B Niacinamide B3

Zinc / Manganèse (5/1)

B6 (matin) P5P

Zinc (soir)

Zinc (soir)

Manganèse (pas si histamine)

Molybdène

Magnésium

au besoin :

Antioxydants

Co-enzyme Q10

Tryptophane Millepertuis

Tyrosine

Sélénium

Lyprinol

(super omega3)

au besoin :

Antioxydants Omega3

L. glutamine (précurseur du GABA)

au besoin :

Vitamine C, E

Huile d’Onagre

au besoin :

Vitamine C, E, B6, B8

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seborrheic DermatitisDermatite séborrhétique

La dermatite séborrhéique est une maladie de la peau comportant une inflammation avec desquamation de lambeaux gras de peau morte. La dermatite séborrhéique est une affection bénigne, inesthétique, qui touche le cuir chevelu et le visage de l’adulte ou du nourrisson. Le terme séborrhéique vient du mot « sébum » qui désigne la graisse fabriquée par la peau. Le retentissement psychologique de la dermatite séborrhéique peut être important avec un impact négatif sur la qualité de vie des patients atteints.

Risques / Causes

La dermatite séborrhéique (Chosidow O et al. Dermatite séborrhéique. Ann Dermatol Venereol 2002 ; 129 : S191-S193) est une maladie de peau chronique assez fréquente : 1 à 3 % de la population en France seraient atteints.
Elle évolue en fonction de l’âge et se manifeste rarement avant la puberté ; le pic de fréquence de la dermatite séborrhéique se situe entre 18 et 40 ans et elle n’atteint quasiment que les hommes. Elle diminue après 40 ans.
La dermatite séborrhéique est une pathologie bénigne ; seul le retentissement psychologique peut avoir des conséquences néfastes.

La dermatite séborrhéique survient dans les régions dites séborrhéiques, c’est-à-dire riches en sébum. Cependant, le sébum ne joue probablement qu’un rôle facilitateur de la prolifération d’un champignon cutané : le Malassezia furfur.
En effet, le Malassezia furfur est présent en forte densité dans les zones atteintes par la dermatite séborrhéique. Il existe également d’autres facteurs qui interviennent dans l’apparition de cette maladie : climatiques, neurologiques, psychologiques, médicamenteux…

Seborrheic dermatitis is a skin condition involving inflammation with bold strips of peeling dead skin. Seborrheic dermatitis is a benign condition, unsightly, affecting the scalp and face adult or infant. Seborrheic The term comes from the word “sebum” meaning fat produced by the skin. The psychological impact of seborrheic dermatitis can be important with a negative impact on the quality of life of patients.

Risks / Causes

Seborrheic dermatitis (Chosidow O et al Ann Dermatol Venereol Seborrheic Dermatitis 2002; 129:.. S191-S193) is a disease quite common chronic skin: 1 to 3% of the population in France would be achieved.
It evolves with age and rarely occurs before puberty; the peak frequency of seborrheic dermatitis is between 18 and 40 years and it almost reached the men. It decreases after 40 years.
Seborrheic dermatitis is a benign pathology; only the psychological impact can have adverse consequences.

Seborrheic dermatitis occurs in so-called seborrhoeic areas, that is to say rich in sebum. However, sebum probably plays a role of facilitating the proliferation of a skin fungus: Malassezia furfur.
Indeed, Malassezia furfur is present in high density in the areas affected by seborrheic dermatitis. There are also other factors involved in the occurrence of this disease: Climate, neurological, psychological, medical …

Déprime ou dépression

Les manifestations dépressives légères et transitoires ou « déprime » regroupent un ensemble de symptômes où l’on retrouve une baisse de l’intérêt pour les tâches quotidiennes, une tristesse, des troubles du sommeil (une insomnie le plus souvent), des troubles de l’appétit (boulimie ou anorexie), des troubles d’humeur (plutôt de l’irritabilité). Mais ces symptômes n’ont pas la gravité d’une dépression vraie ou caractérisée. Ils durent peu, quelques jours, une à deux semaines au plus. Le retour à des sentiments plus optimistes est généralement rapide. Au delà de deux semaines de déprime permanente, il faut se poser la question d’une dépression durable c’est-à-dire de l’entrée dans une maladie dépressive.

Risques

Le risque principal des états dépressifs légers et transitoires est d’évoluer en dépression durable caractérisée, d’autant plus qu’il existe des facteurs de risque comme la vie solitaire : veuvage, divorce, séparation (Facteurs de risque des épisodes dépressifs en population générale, DREES 2006). La dépression nerveuse est une véritable maladie mentale qu’il faut traiter médicalement. Il est donc important de comprendre que des manifestations dépressives légères et transitoires ne sont pas à prendre à la légère.
La dépression est la première cause de suicide : près de 70% des personnes qui décèdent par suicide souffrent d’une dépression, le plus souvent non diagnostiquée ou non traitée (Livret INPES, En savoir plus pour en sortir, 2007). Les décès par suicide ont tendance à diminuer (-10% chez les hommes entre 2000 et 2006 et -6% chez les femmes), mais pas dans toutes les classes d’âge. Le taux de suicide des 45-54 ans a augmenté : de façon modérée pour les femmes (+2,2% entre 2000 et 2006) et plus soutenue pour les hommes (+8%) (L’état de santé de la population en France, DRESS, 2011).

The mild and transient depressive symptoms or “blues” are a group of symptoms which found a decline of interest in daily activities, sadness, sleep problems (insomnia more often), disorders of the appetite (anorexia or bulimia), mood disorders (rather irritability). But these symptoms do not have the gravity of a real or major depression. They had just a few days, one to two weeks. The return to more optimistic feelings is usually quick. Beyond two weeks of permanent depression, one must ask the question of a lasting depression that is to say, entering a depressive illness.

Risks

The main risk of mild and transient depression is to evolve into lasting depression characterized, especially that there are risk factors such as the solitary life: widowhood, divorce, separation (episodes of depression risk factors in the general population , DREES 2006). The depression is a real mental illness that must be treated medically. It is therefore important to understand that in mild and transient depressive symptoms are not to be taken lightly.
Depression is the leading cause of suicide: almost 70% of people who die by suicide are suffering from depression, often undiagnosed or untreated (INPES booklet, More to come out, 2007). Suicide deaths tend to decrease (-10% for men between 2000 and 2006 and 6% in women), but not in all age groups. 45-54 age suicide rate has increased: moderately for women (+ 2.2% between 2000 and 2006) and sustained for men (8%) (The health status of the population in France, DRESS, 2011).

Nervous breakdownDépression nerveuse

Au travers du terme « dépression » se cachent différentes formes de syndromes dépressifs :
• Le syndrome dépressif typique (ou encore épisode dépressif majeur), forme plutôt brève de dépression, d’intensité variable, avec des trouble évoluant depuis plus de 15 jours.
• Le trouble dysthymique, forme atténuée de dépression mais évoluant depuis plus de 2 ans avec une répercussion sociale importante
• La dépression rattachée à un trouble bipolaire, maladie psychiatrique chronique définie par une variabilité extrême de l’humeur alternant entre états dépressifs et maniaques.

Causes

Les zones du cerveau qui gèrent l’humeur, les émotions et l’affectivité fonctionnent mal (système limbique). Comme elles sont liées aux zones qui gèrent la mémoire, les apprentissages, et qui traitent l’information et lui donne sens (cognition), la dépression entraîne aussi des troubles de la mémoire, des apprentissages et de l’intellect.
On constate des perturbations de la sécrétion des messagers chimiques neuronaux qui modulent les émotions : la sérotonine en particulier. De telles perturbations neurochimiques sont possibles (mais pas systématiques) lors de la prise de certains médicaments, en tant qu’effets indésirables. Les plus connues de ces prescriptions sont les bêtabloquants, les anti-ulcéreux (anti-H2), la méthyl-dopa (contre la maladie de Parkinson), ou les corticoïdes et les neuroleptiques…

Through the term “depression” lurk various forms of depressive syndromes:
• The typical depressive syndrome (or major depressive episode) form rather brief depression of variable intensity, with disorder lasting for more than 15 days.
• The dysthymic disorder, depression attenuated form, but evolving for over 2 years with a major social impact
• Depression linked to bipolar disorder, chronic psychiatric illness defined by an extreme variability of mood alternating between manic and depressive states.

Causes

The areas of the brain that manage mood, emotions and affectivity malfunctioning (limbic system). As they relate to areas that support memory, learning, and that process information and gives it meaning (cognition), depression also leads to impaired memory, learning and intellect.
It is observed disturbance of the secretion of neural chemical messengers that modulate emotions especially serotonin. Such neurochemical disturbances are possible (but not systematic) when taking certain medications, bills undesirable. The best known of these requirements are beta-blockers, anti-ulcer (H2 blockers), methyl-dopa (against Parkinson’s disease) or corticosteroids, and neuroleptics …

Itchy skinDémangeaison de la peau

Le prurit est le terme médical pour caractériser la démangeaison de la peau, qui conduit à se gratter pour apaiser la sensation désagréable. La « grattouille » est due à la stimulation de certains récepteurs nerveux de la peau, par des substances comme l’histamine. Cette libération locale de substances excitatrices n’a pas toujours de cause évidente : un prurit peut exister sans qu’il y ait de lésion dermatologique.

Causes

Lésion cutanée
Le prurit peut accompagner une lésion cutanée. Il « suffit » au patient, ou au médecin, de la reconnaître pour connaître la cause du prurit

Prurit Sensation de démangeaisons cutanées dont les causes peuvent être diverses : maladie de peau, signe d’une affection générale, ou pouvant survenir sans cause identifiable (prurit sine materia).

et la traiter en conséquence. Les situations les plus fréquentes sont l’eczéma atopique, l’urticaire (allergie alimentaire, de contact, médicamenteuse, ou par piqûres d’insectes), infections cutanées par des champignons (dermatophyties), la gale (maladie très contagieuse causée par le sarcopte et favorisée par une mauvaise hygiène), les coups de soleil (lucite estivale), les piqûres d’insectes, ou encore des allergies à certains médicaments (toxidermies médicamenteuses), enfin la varicelle.

Maladies du foie
En l’absence de lésion cutanée, on recherche d’autres causes organiques générales, comme des maladies du foie. La cholestase hépatique (bile bloquée, mal produite ou mal évacuée vers l’intestin) provoque l’accumulation des sels biliaires dans le sang, accumulation qui s’exprime par un prurit et une jaunisse de la peau. L’insuffisance rénale, certains cancers, leucémies ou lymphomes, maladies de la thyroïde ou des glandes parathyroïdes, l’infection par le VIH, ou les infections parasitaires, provoquent aussi des démangeaisons cutanées.

Peau sèche
Si toutes ses causes organiques ont été éliminées, on retiendra une peau sèche (xérose cutanée), particulièrement lors de l’avance en âge : la peau vieillissante (sénile) réagit plus souvent par une démangeaison à toutes sortes d’agression.

Psychologique
Enfin, en dernier recours, on évoque un « prurit psychogène », c’est-à-dire dû à la tension psychologique. Ce qui n’est pas le plus facile à soigner…

Itching is the medical term to describe the itching of the skin, which leads to scratching to soothe the discomfort. The “Scratch’n” is due to the stimulation of certain nerve receptors in the skin, with substances such as histamine. This local release of excitatory substances not always obvious cause: itching can exist without dermatological lesions.

Causes

Skin lesion
Itching may accompany a skin lesion. He “enough” to the patient or physician, to recognize it for the cause of pruritus

Itching sensation of itchy skin, the causes can be diverse: skin disease, indicating a general affection, or can occur without identifiable cause (pruritus sine materia).

and treat it accordingly. The most common situations are atopic eczema, urticaria (food allergy, contact, medication, or insect bites), skin infections by fungi (dermatophytes), scabies (highly contagious disease caused by the mite and favored by poor hygiene), sunburn (summer light eruption), insect bites, or allergies to certain drugs (drug toxidermia) finally chickenpox.

Liver Diseases
In the absence of cutaneous lesions, one research other general organic causes, such as liver disease. Hepatic cholestasis (blocked bile, poorly produced or incorrectly evacuated to the intestine) causes the accumulation of bile salts in the blood accumulation which is expressed by itching and jaundice of the skin. Kidney disease, certain cancers, leukemias or lymphomas, diseases of the thyroid or parathyroid glands, HIV infection, or parasitic infections, also cause skin itching.

Dry skin
If all organic causes have been eliminated, dry skin (cutaneous xerosis) we note, especially when advancing age: aging skin (senile) reacts usually by an itch to all kinds of aggression.

Psychological
Finally, as a last resort, it evokes a “psychogenic pruritus”, that is to say, due to the psychological tension. This is not the easiest to treat …

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